ОБЩАЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Виктор Викторович Серов, Никита Еремеевич Ярыгин, Вячеслав Семенович Пауков

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ (Атлас)

Москва 1986 г.

ДИСТРОФИЯ

Дистрофия является морфологическим выражением нарушений метаболизма тканей (клеток), которые ведут к их структурным изменениям, поэтому дистрофия рассматривается как один из видов повреждения (альтерации).

В классификации дистрофий учитывают:

1) преобладание морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или в строме и сосудах — паренхиматозные, мезенхимальные и смешанные дистрофии;

2) преобладание нарушений того или иного вида обмена — белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии;

3) влияние приобретенных или наследственных факторов — приобретенные и наследственные дистрофии;

4) распространенность процесса — общие и местные дистрофии.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ

Среди паренхиматозных дистрофий различают белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные.

Паренхиматозные белковые дистрофии

Эти виды дистрофии делятся на зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую.

При зернистой дистрофии паренхиматозные органы (печень, сердце, почки) увеличены в размерах, дряблой консистенции, на разрезе ткань лишена обычного блеска, тусклая (тусклое, или мутное, набухание органов). В цитоплазме гепатоцитов, кардиомиоцитов и нефроцитов появляется большое количество зерен или капель белковй природы (зернистая дистрофия). Ультраструктурные изменения этих клеток отражают обычно их функциональное напряжение (гиперфункцию) с возможной частичной деструкцией.

Гиалиново-капельная дистрофия, возникающая чаще в почках, реже в печени и миокарде, не имеет характерных внешних макроскопических признаков. При микроскопическом исследовании обычно в цитоплазме нефроцитов находят крупные гиалиноподобные белковые капли, сливающиеся и заполняющие иногда все тело клетки; при этом происходит выраженная деструкция ультраструктурных элементов клетки; иногда возникает ее фокальный коагуляционный некроз.

Гидропическая или водяночная дистрофия, встречается не только в почках, печени и миокарде, но и в коже, надпочечниках, нервной ткани. Внешний вид органов и тканей изменяется при этом мало. Однако микроскопические изменения ярко выражены: в цитоплазме, реже в ядре клетки, появляются

вакуоли, наполненные жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплазматической сети и митохондриях. Нарастание гидропии ведет к распаду ультраструктур клетки, появлению заполненных жидкостью баллонов (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия).

При роговой дистрофии, или патологическом ороговении, возникает избыточное образование рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз) или ороговению подвергается эпителий слизистых оболочек (лейкоплакия), злокачественных опухолей (образование так называемых раковых жемчужин).

Паренхиматозные жировые дистрофии

Дистрофии этой группы развиваются обычно в миокарде, печени, почках. При наследственных системных липоидозах, которые относятся к болезням накопления, липоиды, помимо печени и почек, накапливаются в селезенке, костном мозге, особенно часто в центральной нервной системе.

Паренхиматозные органы при выраженной жировой дистрофии увеличены в объеме, ткань их дряблая, с желтоватым оттенком. В кардиомиоцитах, расположенных преимущественно вокруг венул и вен, появляются скопления капель жира. Мышечные клетки утрачивают поперечную исчерченность. Мембраны ультраструктур клеток, особенно митохондрий, подвергаются деструкции; жировые включения появляются в участках распада мембран. В гепатоцитах находят гранулы, мелкие или крупные капли жира. В периферических отделах долек цитоплазма их целиком заполняется жиром, ядро оттесняется к цитолемме. Вне жировых включений ультраструктура печеночной клетки долго остается относительно сохранной. Цитоплазму нефроцитов проксимальных и дистальных канальцев заполняют липидные включения различных размеров; при этом ультраструктурные элементы клеток не подвергаются выраженной деструкции. В клетках головного мозга при наследственных системных липоидозах накапливаются липоиды различного вида (цереброзиды, сфингомиелины, ганглиозиды), что ведет к разрушению нервных клеток.