Видова тривалість життя

За 100 останніх років тривалість життя людей збільшилася на 14 років. На земній кулі середній термін для жінок — 73 роки, для чоловіків — 64 роки. Загальна середня тривалість життя — 69 років.

Закономірності в теорії старіння

Гомеорез — траєкторія змін стану фізіологічних систем орга­нізму протягом життя. Визначення гомеорезу дозволяє прогно­зувати віковий розвиток, старіння. Для старіння характерна гетерохронність — різниця старіння в кожній системі організ­му, тобто вікові зміни розвиваються з різною швидкістю.

Гетеротропність — це різна вираженість старіння в різних системах. Секреція статевих гормонів з віком зменшується, а гонадотропних гормонів гіпофіза — збільшується.

Гіпотези і теорія старіння

Існує дві точки 30ру на старіння.

1. Старіння — генетично запрограмований процес. Чинни­ки тільки впливають на цей процес.

2. Старіння — результат руйнування організму, який ви­никає в процесі життя.

Механізми вітауку

1. Генетичні:

• система антикоагулянтів, яка зв’язує вільні радикали;

• система мікросомального окислення печінки, яка зне­шкоджує токсичні речовини;

• система репарації ДНК, тобто ліквідація її ушкоджень;

• антигіпоксична система, запобігає порушенню окислен­ня.

2. Фенотипічні (виникають протягом життя завдяки само­регуляції і збереженню адаптивних реакцій):

• поява багатоядерних клітин;

• збільшення розмірів мітохондрій на тлі зменшення кіль­кості інших органоїдів;

• гіпертрофія і гіперфункція окремих клітин в умовах за­гибелі частини з них;

• підвищення чутливості до медіаторів в умовах послаблен­ня нервового контролю.

Клітинні механізми старіння

Порушення генетичного апарату клітини

Доведено, що зміни настають у всіх ланцюжках передачі ге­нетичної інформації — у ДНК, структурі хроматину, транскрип­ції, трансляції генетичної інформації, синтезі білка. Первинні механізми старіння пов’язані з порушеннями регуляції генома. Ушкоджена ДНК відновлюється завдяки системі репарації ДНК. З віком накопичуються фрагменти розірваної ДНК. Зміни відбу­ваються в синтезі білка. Порушується синтез білка. У старості зменшується діапа30н стимуляції синтезу білка, активізуються гени, які визначають утворення антигенів до змінених білків. Комплекси антиген — антитіло руйнують тканини.

Порушення клітинної біоенергетики

Відбуваються зміни в енергетичному забезпеченні клітини. Зменшується активність дихальних ферментів. Адаптивне зна­чення має реакція гліколізу в мітохондріях. Але з віком знижу­ється синтез білків мітохондріями, зменшується їх кількість, на­стає деградація мітохондрій. Настають зміни в ліпідному обміні. Змінюється фосфоліпідний склад клітинної мембрани. У крові збільшується кількість холестерину атерогенних ліпопротеїдів, знижується активність ліпаз. Це призводить до атеросклерозу.

Зменшення клітинної маси

Число нейронів зменшується на 10—20 %, іноді на 30— 50 %, число нефронів і альвеол — на 30—50 %. У 30-річних чоловіків маса всіх клітин тіла становить 47 %, у чоловіків 70 років — 35 %. Головна особливість старості — атрофія органів і тканин. Інші клітини працюють із гіперфункцією і гіпертро­фією.

Цитоморфологічні зміни

Під час старіння змінюються ядерно-цитоплазматичні вза­ємовідношення в клітинах. Адаптивно збільшується кількість ядер. Зменшення кількості мітохондрій призводить до появи гігантських форм. У старості в клітинах накопичується фер­мент ліпофусцин (продукт розпаду органоїдів клітини).

Функціональні зміни:

• знижується здатність нейронів сприймати інформацію;

• секреторні клітини знижують синтез і секрецію речо­вин;

• скоротливі клітини зменшують здатність до скорочень (слабкість м’язів);

• лабільність клітин, тобто, вони здатні приймати ритми збудження без трансформації;

• у процесі старіння знижується активність водіїв ритму серця, мозку, кишок, сечових органів;

• знижується транспорт іонів кальцію, що знижує функ­цію клітин.

Розрізняють три типи клітин з різними термінами старіння:

• клітини первинного старіння — нервові, сполучної тка­нини;

• клітини, які власне змінюються з віком і отримують ре­гуляторний вплив — залозисті, м’я30ві;

• клітини вторинного старіння — епідерміс, епітелій ба­гатьох органів.

Нейрогуморальні механізми старіння. Первинні зміни нейрогуморальної регуляції призводять до порушення обміну і функцій клітин.