Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)

Миокардиты представляют собой поражение сердечной мышцы преимущественно воспали­тельного характера, обусловленное опосредованным через иммунные механизмы воздействием ин­фекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также возни­кающее при аллергических и иммунных заболеваниях (Палеев Н.Р., 1992).

Наряду с термином «миокардит» применяется термин «воспалительная кардиомиопатия», предложенный в 1995г. рабочей группой экспертов ВОЗ и Международного общества кардиологов и федерации кардиологов. Под воспалительной кардиомиопатией понимается миокардит, приводящий к дисфункции сердца.

Распространенность. Абсолютная частота миокардитов неизвестна. Наиболее информатив­ными следует считать показатели, базирующиеся на использовании стандартизированных, так назы­ваемых далласских, критериев биопсийной диагностики миокардита, согласно которым его частота колеблется от 4 до 25%. В многоцентровом исследовании эффективности лечения миокардита (1991) это заболевание было выявлено у 9,4% больных, которым была произведена эндомиокардиальная биопсия миокарда. Учитывая значительное количество бессимптомных форм, истинная распростра­ненность миокардита, очевидно, еще больше.

Этиология и патогенез. Причины миокардита многообразны:

1. Инфекционные.

1. Вирусные (Коксаки (А, В), грипп (А, В), эхо-вирусы, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барра, вирус иммунодефицита человека.

1. Бактериальные, риккетсиозные, спирохетозные (corynebacterium diphteriae, B-гемолитические стрептококки, mycoplasma pneumoniae, coxiella burnethi (лихорадка Q), borrelia burgdorferi (болезнь Лайма)

1. Протозойные (Trypanosoma crusi (болезнь Чагаса), toxoplasma gondii;

2. Метазойные (трихинеллез, эхинококкоз;

3. Грибковые (кандидоз, криптоккоз).

2. Токсические (антрациклины, катехоламины).

3. Гиперчувствительность (антибиотики - пенициллины, сульфамиды; метилдопа).

При всем многообразии этиологических факторов клинически наиболее важными причинами миокардита являются возбудители, указанные в таблице 15. Относительно редким вариантом заболе­вания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей моло­дого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит - аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов.

Патогенез. Можно выделить 4 наиболее частых механизма повреждения миокарда при мио­кардитах:

1. Непосредственное цитопатическое действие живого возбудителя. Он может локализоваться либо внутри кардиомиоцитов, что характерно для вирусов, риккетсий, трипаносом, либо (реже) в интер-стициальной ткани, вызывая образование небольших абсцессов, что свойственно патогенным бак­териям.

2. Воздействие токсинов, выделяемых возбудителями непосредственно в сердце или достигающих его гематогенным путем. Этот механизм характерен прежде всего для дифтерийного миокардита и изредка встречается при стрептококковой и стафилококковой инфекциях, главным образом при инфекционно-токсическом шоке.

3. Поражение эндотелия мелких венечных артерий сердца с развитием коронарита, вызывающего ко-ронарогенное повреждение миокарда. Особенно характерно для риккетсий.

4. Повреждение миокарда в результате иммунных и, главным образом, аутоиммунных реакций, опо­средуемых цитотоксическими Т-лимфоцитами и специфическими антителами. Считают, что имен­но иммунные механизмы определяют тяжесть поражения сердца при инфекционных миокардитах.

Клиническая картина Наиболее характерным является связь заболевания с инфекцией или приемом лекарственных препаратов, способных вызвать аллергическое или токсическое повреждение миокарда. У 59% боль­ных первые клинические признаки заболевания появляются на фоне острой респираторной инфек­ции или через 1 неделю и более после нее.