- •Содержание.
- •Методы обследования больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
- •1. Аритмии при нарушении автоматизма са-узла При нарушении автоматизма синусового узла нарушается темп выработки импульсов в сторону учащения, урежения или нерегулярности.
- •Недостаточность митрального клапана
- •Митральный стеноз (Стеноз митрального отверстия)
- •Недостаточность аортального клапана (Аортальная недостаточность)
- •Сужение устья аорты (Аортальный стеноз)
- •Миокардит (воспалительная кардиомиопатия)
- •• Среди нарушений ритма наиболее часто встречаются желудочковая экстрасистолия, пароксиз-
- •Жалобы больных:
- •Инструментальные методы исследования
- •Степени тяжести артериальной гипертензии
- •Данные объективного обследования у больных со II стадией болезни.
- •Для купирования гиперкинетического гипертонического криза применяют:
- •Синдром гипертензии малого круга кровообращения
- •Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца (ибс)
- •Острая правожелудочковая недостаточность
- •Инструментальные исследования
Для купирования гиперкинетического гипертонического криза применяют:
Клонидин (клофелин) 0,075-0,15 мг (под язык) или 1 мл 0,01% раствор внутримышечно или внутривенно, или пропранолол 40 мг внутрь или дибазол 1% - 5-10 мл внутривенно или каптоприл в таблетках по 25-50 мг (под язык). При тяжелых кризах назначают ганглиоблокаторы (арфонад, пен-тамин).
При лечении симптоматических гипертензии (ренопаренхиматозной, вазоренальной, при феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др.) необходимо прежде всего лечение основного заболевания, в том числе и хирургическое (удаление опухоли надпочечника или гипофиза). С гипотензивной целью назначаются те же группы препаратов, что и при лечении эссенциальной артериальной гипертензии.
Синдром гипертензии малого круга кровообращения
Различают первичную и вторичную легочную гипертензию (увеличение среднего АД в легочной артерии более 20 мм. рт. ст. в покое и более 30 мм. рт. ст. при нагрузке).
ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ (ПЛГ).
Заболевание встречается очень редко. В мировой литературе к настоящему времени представлено не более 1000 наблюдений. Морфологически при ПЛГ выявляются однотипные изменения в виде концентрического фиброза и некроза в стенках легочных артерий (от 100 до 1000 мкМ), а также своеобразные анастомозы.
Этиология ПЛГ неизвестна. Патогенез обосновывается многими гипотезами, среди которых в последнее время все большее значение придают генетически обусловленному несовершенству центральной регуляции легочного сосудистого тонуса. Обсуждается возможность и гуморальных нарушений, в частности, избытка в легких серотонина или дефекта его метаболизма.
Выделяют 2 формы ПЛГ - врожденную и приобретенную. Для обеих форм характерна очень большая масса правого желудочка, а также атеросклеротические изменения в легочной артерии. Однако морфологически они имеют отличия. При приобретенной ПЛГ во внутриорганных ее ветвях выявляют гипертрофированный циркулярный мышечный слой и разрастание интимы. При врожденной форме в одних случаях внутрилегочные ветви представляют собой толстостенные "фетальные" сосуды, в других - обнаруживают врожденные артериовенозные шунты, по мере склерозирования которых возникает несовместимая с жизнью ЛГ.
Клинические проявления Жалобы: Начальным проявлением болезни является одышка, возникающая при привычной физической нагрузке. Затем одышка становится постоянной, резко усиливается при движении. У ряда больных на фоне постоянной одышки возникают приступы удушья даже в покое. Признаков бронхиальной обструкции при этом не наблюдается, эуфиллин и оксигенотерапия не эффективны. Могут быть синкопальные состояния (кратковременная потеря сознания).
Осмотр: В начальных стадиях заболевания артериальная гипоксемия, метаболический ацидоз, цианоз не характерны и появляются лишь при осложнении болезни недостаточностью кровообращения. Прекордиальная (во межреберьях слева) и эпигастральная пульсации, обусловлены^ в первом случае резким расширением и усиленной пульсацией легочной артерии, во втором - гипертрофированным правым желудочком. Набухшие яремные вены. При декомпенсации - признаки правожелудочковой недостаточности: отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит и другие полостные отеки.
Пальпация и перкуссия: Значительное смещение правой границы относительной сердечной тупости кнаружи от правого края грудины за счет выраженной гипертрофии правого желудочка. В стадию декомпенсации пальпируется увеличенная, застойная печень, истинная пульсация печени за счет относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
Аускультация: Стойкая, резистентная к терапии синусовая тахикардия. I тон на верхушке и у основания мечевидного отростка ослаблен, систолический шум на верхушке, у левого края грудины и у основания мечевидного отростка. Иногда выслушивается диастолический шум над легочной артерией за счет расширения ее ствола (шум Грехема-Стила), II тон акцентрирован и раздвоен на легочной артерии.
Инструментальные методы обследования ЭКГ: признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия: высокий RIII и глубокий SI, высокий RV1 при отсутствии SV1 и глубоких SV5-6; выраженный, заостренный, высокий зубец Р во II, III, aVF ("легочное" Р, атриарная правограмма). Нередко регистрируются отрицательные зубцы Т во II, III, V1-3 - признак перегрузки правого желудочка.
Рентгенологически: резко выраженная гипертрофия правого желудочка; выбухание дуги легочной артерии в косом положении и расширение ее ветвей; расширение и "обрубленность" корней легких и их пульсация; обеднение сосудистого рисунка на периферии легких.
При УЗИ сердца - признаки гипертрофии, дилятации правых отделов сердца, утолщение стенки правого желудочка более 5-6 мм. При допплеровском исследовании повышается давление в правом желудочке и стволе легочной артерии.
Катетеризация полостей сердца выявляет методами диагностики легочной гипертензии повышение давления в легочной артерии и правом желудочке до 40-120 мм рт. ст. (при норме 25-30 мм рт. ст.). В то же время давление заклинивания легочной артерии - низкое или нормальное.
