1. Аритмии при нарушении автоматизма са-узла При нарушении автоматизма синусового узла нарушается темп выработки импульсов в сто­рону учащения, урежения или нерегулярности.

Синусовая тахикардия - частота сердечных сокращений больше 100 в минуту (до 160-180 ударов) при сохраненном синусовом ритме. Наиболее частые причины: сердечная недостаточность, интоксикации, повышение температуры, анемии, повышение тонуса симпатической нервной систе­мы (тиреотоксикоз, физическая нагрузка), прием некоторых лекарств (кофеин, атропин, коринфар) и ДР^.

У больных ощущение сердцебиения, небольшая одышка. Частота пульса больше 100 ударов в мин.

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, частота сердечных сокращений больше 100 в 1мин.; укорочение интервала R-R, главным образом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р).

Синусовая брадикардия - частота сердечных сокращений меньше 60 в 1 мин.

Причины: синдром слабости синусового узла, повышение тонуса блуждающего нерва (менин­гит, опухоли головного мозга); почечная, печеночная колики, механическая желтуха; употребление наркотиков, Р-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.

При брадикардии меньше 40 уд. в 1 мин. могут наблюдаться головокружение и даже обморо­ки.

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, правильный, увеличение интервала R-R>1ceK, главным обра­зом за счет диастолической паузы (интервала Т-Р).

Синусовая аритмия (СА) - неритмичная работа синусового узла. В физиологических услови­ях типичным примером является дыхательная аритмия: на вдохе частота сердечных сокращений уве­личивается, на выдохе - замедляется, вследствие изменения возбудимости блуждающего нерва. В патологических условиях наиболее частая причина СА - поражение его при миокардитах, ревматиз­ме, ишемической болезни сердца. Клинически мало проявляется.

ЭКГ-признаки: ритм синусовый, но не правильный, интервалы R-R отличаются друг от друга больше чем на 0,1 сек. Если синусовая аритмия проявляется на фоне тахикардии, то говорят о сину­совой тахиаритмии, если на фоне брадикардии, то - о синусовой брадиаритмии.

Синдром слабости синусового узла (СССУ). Проявляется комплексом признаков и имеет ор­ганическое происхождение. Наиболее частые причины: тяжелые воспалительные процессы в мио­карде, ишемия, дистрофия, некроз, склероз миокарда при ИБС.

Жалобы: вначале упорная брадикардия, затем приступы сердцебиений, сменяющиеся бради-кардией, аритмичная работа сердца, головокружения, обморочные состояния, общая слабость.

ЭКГ-признаки СССУ в классическом варианте:

1. Упорная брадикардия.

2. Симптом «тахи-бради», то есть периодическая смена (иногда в течение дня) брадикардии на тахи-аритмии (пароксизмальная или синусовая тахикардии, мерцание предсердий).

1. Замещающие (выскальзывающие) комплексы и ритмы из нижележащих отделов проводя­щей системы.

3. Эпизоды синоатриальной блокады, остановки синусового узла.

2. Экстрасистолическая аритмия Экстрасистола - это преждевременное возбуждение и сокращение всего сердца или его от­делов. В зависимости от локализации эктопических очагов возбуждения выделяют: наджелудочко-вые (суправентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы (ЭС). К наджелудочковым ЭС относят: предсердную и атриовентрикулярную. Желудочковые ЭС делятся на правожелудочковые и лево-желудочковые. По времени возникновения их делят на: ранние, средние, поздние и сверхранние. По частоте: частые (больше 5 ЭС в 1мин, редкие - меньше 5 в 1мин)

Жалобы: на перебои в работе сердца, периодически сильные удары сердца с чувством оста­новки (замирания) сердца. При аускультации выслушивается преждевременное сокращение сердца, при котором I тон усилен с последующей удлиненной (компенсаторной) паузой. При этом пульсовая волна малая, иногда пальпаторно даже не определяется.

На ЭКГ для ЭС характерны общие признаки: преждевременное появление сердечного комплекса (наличие укороченного интервала сцепления -расстояния между экстрасистолическим и предшествующим нормальным сердечным комплексом); удлинение паузы между экстрасистолическим и последующим нормальным сокращением (ком­пенсаторная пауза). Иногда, при брадикардии, могут наблюдаться встав0ч/ше(интерполированные) ЭС, при которых компенсаторная пауза отсутствует, т.к. ЭС «вклинивается» между двумя нормаль­ными сокращениями сердца.

4.3. Пароксизмальная тахикардия (ПТ) ПТ - приступ сердцебиения, импульсы которого ритмична исходят из эктопического очага. При этом наблюдается резкое учащение сердечного ритма (больше 140 ударов в минуту). При ПТ в предсердиях, A-V узле или в желудочках образуются циркулирующие волны возбуждения (механизм re-entry). На какое-то время водителем ритма становится этот гетеротопный очаг возбуждения. ПТ -это поток экстрасистол, которые следуют ритмично одна за другой.

ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (Болезнь Сокольского-Буйо) - это системное воспалительное заболевание со­единительной ткани инфекционно-аллергического генеза с преимущественной локализацией процес­са в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, преимущест­венно молодого возраста чаще всего в связи с фарингеальной инфекцией, обусловленной стрепто­кокком группы А (Б.И. Шулутко, 2000). Синонимом «о.ревматической лихорадки» является рев­матизм, однако по рекомендациям группы экспертов ВОЗ (1988), предпочтительнее использовать первый термин.

Этиология и патогенез. РЛ болеют преимущественно женщины молодого возраста (в 3 раза чаще, чем мужчины). Возбудителем РЛ является В-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается:

1. возникновением ревматизма после перенесенной стрептококковой инфекции (ангины, скарлатины);

2. наличием в крови больных повышенного количества антител к антигенам стрептококка;

3. эффективностью профилактики ревматизма антибиотиками группы пенициллина, к кото­рому чувствителен стрептококк.

Несмотря на доказанную роль стрептококка, это заболевание не является инфекционным. При исследовании тканей сердца и крови больных высеять возбудитель не удалось ни разу. Следует от­метить, что заболевание возникает при наследственной предрасположенности. У таких больных име­ется склонность к аутоиммунным процессам. Стрептококк при этом заболевании играет роль пуско­вого механизма, источника антигенов. К этим антигенам происходит наработка антител и образова­ние иммунных комплексов. Комплекс антиген-антитело-комплемент сам вызывает повреждение со­единительной ткани, расстройство микроциркуляции, процесса свертывания крови. Далее возникает вторичная реакция воспаления.

Главной особенностью патогенеза РЛ является сходство антигенной структуры стрептококка группы А с компонентами кардиомиоцитов, мозга и синовиальных оболочек Эта особенность приво­дит к фиксации иммунных комплексов именно на кардиомиоцитах и эндокарде. Особенно большое значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные антигены стрептококка, приводящего к синтезу противострептококковых антител, перекрестно реагирующих с антигенами миокарда (феномен «молекулярной мимикрии»), а также с цитоплазматическими анти­генами нервной ткани. Кроме этого, следует отметить особенность стрептококка А - это его способ­ность выделять токсины и ферменты, которые сами повреждают миокард. Продукты повреждения миокарда становятся аутоантигенами, к которым образуются аутоантитела с развитием аутоиммунной реакции.

Патологоанатомические изменения протекают в среднем в течение полугода и состоят из 4 фаз дезорганизации соединительной ткани:

• мукоидное набухание (обратимая фаза). Процесс дезорганизации затрагивает главным образом основное вещество соединительной ткани, волокна остаются интактными;

• фибриноидное набухание - более грубое и глубокое поражение соединительной ткани, в том числе и коллагеновых волокон;

• гранулематоз, образование Ашофф-Талалаевских гранулем. Суть этой фазы заключается в том, что в очаги воспаления и дезорганизации соединительной ткани устремляется большое количе­ство клеточных элементов с фагоцитарной активностью (гистиоциты, плазматические клетки, ней-трофилы) и, таким образом, ограничивают очаг воспаления, препятствуют генерализации процесса;

• склероз (образование соединительнотканного рубца). Именно в склеротическую фазу оконча­тельно формируются приобретенные пороки сердца.

Клиническая картина. Заболевание начинается через 2-3 недели после перенесенной инфек-циии, чаще всего ангины. Повышается температура тела до субфебрильных цифр (37-38°С), беспо­коит общая слабость, потливость. Несколько позже появляются признаки поражения суставов и сердца.

Ревматический полиартрит характеризуется поражением симметричных крупных и средних суставов. Беспокоят боли в суставах, они отечны, горячие на ощупь. Однако боли носят «летучий» характер, т.е. воспалительный процесс быстро (в течение 5-7 дней) «уходит» с одних суставов и пе­реходит на другие. Особенность поражения суставов - никогда не остаются их деформации.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается поражение сердца - ревматический кардит. Прежде всего поражается миокард (миокардит) и эндокард (эндокардит). Поражение мио­карда и эндокарда объединено в термине - ревмокардит. Больных беспокоит одышка, возникающая при небольших физических нагрузках, ноющая боль в области сердца, сердцебиение и перебои в ра­боте сердца.

При объективном обследовании в случае тяжелого ревмокардита может наблюдаться цианоз слизистых, одышка в покое, отеки голеней. Со стороны сердца при осмотре может отмечаться сме­щение влево верхушечного толчка. Перкуторно - расширение границ относительной сердечной ту­пости; чаще всего смещается левая граница влево. Это обусловлено дилятацией (расширением) ка­мер сердца. Аускультативно: тахикардия, может быть экстрасистолия, приглушенность тонов и, осо­бенно, 1-го тона на верхушке сердца. Выслушивается мягкий систолический шум здесь же. Он воз­никает из-за относительной недостаточности митрального клапана, вызванной поражением па­пиллярных мышц и расширением полости левого желудочка. При левожелудочковой недостаточно­сти - акцент II тона на легочном стволе.

Диагностика эндокардита более затруднена. Он проявляется более грубым систолическим шумом. Из-за отложения тромботических масс на стенках клапанов может выслушиваться диастоли­ческий шум. Развитие у больного тромбоэмболических осложнений по большому кругу кровообра­щения так же указывает на эндокардит. Но наиболее точно об эндокардите свидетельствует форми­рование, спустя несколько месяцев, приобретенного порока сердца.

При высокой активности процесса может наблюдаться воспаление иперикарда. В этом случае говорят о панкардите(иоражеяие всех оболочек сердца). Перикардит может быть сухим (фибриноз­ным) или выпотным (экссудативным).

Кожные проявления. У части больных на кожных покровах может наблюдаться ануляр-ная(колъцевидная) эритема- это плоские безболезненные розовые кольца. Они чаще выявляются на коже бедер и предплечий. Ревматические узелки - подкожные безболезненные, плотные образова­ния размером с горошину. Располагаются в области суставов, по ходу сухожилий, в затылочной об­ласти. У некоторых больных может наблюдаться узловатая эритема - уплотнение небольших уча­стков кожи темно-красного цвета, величиной как вишня. При пальпации они болезненные, горячие наощупь, располагаются на бедрах, голенях.

Поражение нервной системы. Наиболее часто встречается, особенно в детском возрасте, ма­лая хорея (horea minor), основным проявлением которой являются различные гиперкинезы верхних конечностей, тики, вычурные позы, гримасничание, насильственный смех. Могут поражаться также и другие внутренние органы (ирит, иридоциклит, тиреоидит, пульмонит, гепатит, нефрит), серозные оболочки (плеврит, перикардит, перитонит).

Лабораторная и инструментальная диагностика Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эози­нофилия, повышение СОЭ.

Биохимический анализ крови: характерна высокая активность острофазовых реакций: увели­чение содержания сиаловых кислот, мукопротеинов, дифениламиновой пробы; выявляется диспро-теинемия: увеличивается содержание а₂ и у-глобулинов. В крови появляется С-реактивный белок (в норме его нет, или не превышает 0,10 мг/л), увеличивается титр антистрептококковых антител: анти-стрептолизина О (АСЛО, в норме до 1:250), антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, анти-стрептодезоксирибонуклеазы.

На ЭКГ: синусовая тахикардия, может быть экстрасистолия, А-В блокады, снижение вольтажа зубцов комплекса QRST и, особенно, зубца Т.

Критерии и степени активности ревматического процесса Официально степень активности ревматической лихорадки предложено не учитывать (Рос­сийская Ассоциация Ревматологов, 2005 г.), однако студент ВУЗа и начинающий врач должен пони­мать, что от степени активности процесса зависит и степень тяжести заболевания и тактика лечения. В связи с этим приводим ориентиры по данному вопросу.

Критериями активности ревматического процесса могут служить:

1. Степень выраженности клинических проявлений.

2. Показатели инструментальных исследований (ЭКГ, ФКГ, УЗИ).

3. Серологические показатели (титры антистрептококковых антител).

4.Общеклинические и биохимические лабораторные показатели (острофазовые реакции). Исходя из этих основных критериев, выделяют три степени активности ревматического процесса:

1. степень - клинические проявления скудные: артралгии, умеренное приглушение I тона. На ЭКГ изменений может и не быть, но обычно уплощается зубец Т. Титр АСЛ-0 1:250 - 1:300. Лейко­циты крови 8-10х107л, СОЭ до 20 мм/час, серомукоид 0,99-1,32 ммоль/л; С-реактивный протеин ноль или 0,9 мг/л, а₂-глобулины до 10%, у-глобулины до 19%, сиаловые кислоты - верхняя граница нормы (до 2,36 ммоль/л).

1. степень - выраженные клинические проявления: артрит, ревмокардит. На ЭКГ - синусовая тахикардия, снижен вольтаж зубцов комплекса QRS, нарушение процесса реполяризации, экстрасис­толия, АВ-блокада степени. Титр антистрептококковых антител 1:300 - 1:600, лейкоциты крови 10-12х107л, СОЭ от 20 до 40 мм/час, серомукоид 1,65-4,4 ммоль/л; сиаловые кислоты 3,5-4 ммоль/л; С-реактивный протеин - 0,3-0,4 мг/л; а₂-глобулины - 11,5-16,0%, у-глобулины - 20-23%.

III степень. Тяжелая клиника, нередко панкардит, тахикардия, полиартрит, полисерозит, у детей - нефрит, хорея. На ЭКГ - политопные экстрасистолы, АВ-блокады разной степени, блокады ножек пучка Гиса. Титры антистрептококковых антител могут увеличиваться в 3-5 раз. Лейкоциты крови 12х10⁹/л и более, СОЭ - 40 мм/час и выше, серомукоид 4,95-5,5ммоль/л; сиаловые кислоты 4,5- 6ммоль/л; С-реактивный протеин - 0,3-0,4мг/л; а₂-глобулины 16-25%; у-глобулины - 23-25%.

Течение ОРЛ - острое, продолжительностью до 6-12 недель. Максимальный срок - 6 месяцев. Возможен вариант прогрессирующего воспаления, при котором продолжительность активного пе­риода более 6 месяцев. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания. Повторные атаки клини­ческими проявлениями напоминают первичную, но активность их обычно менее выражена.

Таблица 13.

Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:

• повышенные титры противострептококковых антител (АСЛ-0>250);

• позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева, или положительный тест быст­рого определения А-стрептококкового антигена.

Примечание: Наличие двух больших диагностических критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию Р-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности острой ревмати­ческой лихорадки :

Лечение Оно должно быть комплексным. При легком течении заболевания в первые 7-10 дней соблю­дается полупостельный режим. При выраженном кардите назначается постельный режим на 2-3 не­дели.

Питание больного должно соответствовать диете Н с достаточным количеством полноценных белков (не менее 1 г на 1 кг массы тела) и ограничением поваренной соли. Следует также включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить достаточное содержание витамина С и калия.

Этиологическое лечение. Терапией выбора при острой ревматической лихорадке является пе­нициллин (5-10 дней) или бензилпенициллин 1 раз в сутки (10 дней). При непереносимости пени-циллинов - эритромицин (10 дней). В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин в дозе 1,5 млн ЕД внутримышечно 1 раз в 3 недели в течение 5 лет.

Патогенетическое лечение: индометацин 100-150 мг в сутки или диклофенак 100-150 мг в су­тки внутрь или ибупрофен в дозе 1200-1500 мг в сутки внутрь в течение 12 недель.

При тяжелом кардите (панкардите) назначают: глюкокортикоиды (преднизолон 20-30 мг в су­тки или медрол 12-16 мгв сутки внутрь в течение 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мгв не­делю); при затяжном течении - аминохинолоновые препараты (делагил или плаквенил внутрь в тече­ние 6-12 месяцев).

Первичная профилактика ревматической лихорадки (предупреждение первой атаки ревматиз­ма) включает: закаливание организма, повышение жизненного уровня, улучшение жилищных усло­вий, борьба со скученностью в детских садах, школах, общественных учреждениях; раннее и эффек­тивное лечение ангины и других острых стрептококковых заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов ревматического процес­са. Используют бензилпенициллин, экстенциллин. Продолжительность профилактического лечения - 5 лет после последней ревматической атаки.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА Порок сердца - это необратимое органическое изменение строения клапанного аппарата сердца, нарушающее его функцию. Пороки могут быть врожденными и приобретенными.

Наиболее частые причины приобретенных пороков сердца: 1) ревматизм, 2) инфекционный эндокардит, 3) атеросклероз, 4) сифилис, 5) травмы грудной клетки.

При эндокардите воспаление протекает в клапанах. Оно приводит к деформации и укороче­нию их створок - в этом случае развивается недостаточность клапана. Если происходит сраста­ние створок по краям или склерозирование клапанного кольца, то развивается стеноз (сужение) от­верстия.