Инструментальные исследования

Рентгенологически - признаки застойных явлений в легких, гидроторакс; выраженные при­знаки увеличения отдельных камер или всего сердца; УЗИ сердца - признаки порока, выраженной гипертрофии миокарда, миогенной дилятации, снижение фракции выброса крови.

На ЭКГ - низкий вольтаж, аритмии, диффузное снижение сегмента ST, зубца Ти др.

Центральная гемодинамика: снижение ударного, минутного объемов сердца, повышение ве­нозного давления.

Классификация хронической недостаточности кровообращения вы­деляют три стадии:

1. ст. (ИПначальная, или скрытая недостаточность, которая проявляется в виде одышки и сердцебиения только при значительной физической нагрузке, ранее не вызывавшей ее. В покое гемо­динамика и функции органов не нарушены, трудоспособность несколько понижена.

1. стадия - выраженная, длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодина­мики (застой в малом или большом круге кровообращения) при незначительной физической нагруз­ке, иногда в покое. В этой стадии выделяют 2 периода: период А и период Б.

И ПА стадия - одышка и сердцебиение при умеренной физической нагрузке. Нерезкий циа­ноз. Как правило, недостаточность кровообращения преимущественно по малому кругу кровообра­щения: периодически сухой кашель, иногда кровохарканье, проявления застоя в легких (крепитация и незвучные влажные незвучные хрипы в нижних отделах), сердцебиение, перебои в области сердца. В этой стадии наблюдаются начальные проявления застоя и в большом круге кровообращения (не­большие отеки на стопах и голенях, незначительное увеличение печени). К утру эти явления умень­шаются. Резко снижается трудоспособность.

Н ПБ стадия - одышка и в покое. Вся объективная симптоматика сердечной недостаточности резко усиливается: выраженный цианоз, застойные изменения в легких, длительные ноющие боли, перебои в области сердца, сердцебиение; присоединяются признаки недостаточности кровообраще­ния по большому кругу кровообращения, постоянные отеки нижних конечностей и туловища, увели­ченная плотная печень (кардиальный цирроз печени), гидроторакс, асцит, тяжелая олигурия. Боль­ные нетрудоспособны.

III стадия (И III) - конечная, дистрофическая стадия недостаточности кровообращения. Кроме нарушения гемодинамики, развиваются морфологически необратимые изменения в органах (диффузный пневмосклероз, цирроз печени, застойная почка и др.). Нарушается обмен веществ, раз- вивается истощение больных. Лечение неэффективно.

В странах западной Европы, США, а в последние годы и в странах СНГ предпочтение отдает­ся классификации хронической сердечной недостаточности кровообращения по NYHA (Нью-Йоркской ассоциации сердца). Согласно последней (седьмой) версии этой классификации (NYHA, 1995) выделяют четыре функциональных класса (ФК) недостаточности кровообращения:

ФК I - Больные с заболеванием сердца, но без ограничения физической активности - бессим­птомная дисфункция левого желудочка.

ФК II - Больные с заболеванием сердца, вызывающим небольшое ограничение физической активности - легкая сердечная недостаточность.

ФК III - Больные с заболеванием сердца, вызывающим значительное ограничение физиче­ской активности - средней степени тяжести сердечная недостаточность.

ФК IV - Больные с заболеванием сердца, у которых выполнение даже минимальной физиче­ской нагрузки вызывает дискомфорт - тяжелая сердечная недостаточность.

Обе классификации построены по функциональному признаку, поэтому, при всех их достоин­ствах, они не исключают элемента субъективизма при оценке тяжести НК. В связи с этим в послед­ние годы для улучшения оценки степени тяжести недостаточности кровообращения в существующие классификации вносят элементы объективной оценки (тест 6-минутной ходьбы, ударный объем и фракция выброса левого желудочка при эхокардиографии и др.).

ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ - это нарушение нормального соотноше­ния между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Сосудистая недостаточ­ность развивается при уменьшении массы крови (кровопотеря, обезвоживание организма) и при па­дении сосудистого тонуса.

Причины падения сосудистого тонуса:

1. Рефлекторные нарушения вазомоторной иннервации сосудов при травмах, инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии.

1. Нарушения вазомоторной иннервации церебрального происхождения (при гиперкапнии, острой гипоксии межуточного мозга, психогенных реакциях).

1. Парез сосудов токсического происхождения, который наблюдается при многих инфекциях и ин­токсикациях.

Основные формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.

ОБМОРОК (syncope) - внезапно развивающееся патологическое состояние, связывают с острым расстройством метаболизма ткани мозга вслед­ствие глубокой гипоксии или возникновением условий, затрудняющих утилизацию тканью мозга ки­слорода (например, при гипогликемии).

характеризующееся резким ухудшением самочувствия, тягостными переживаниями дискомфорта, нарастающей слабо­стью, вегетативно-сосудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и обычно сопровож­дающееся кратковременным нарушением сознания и падением АД.

Обморок может быть обусловлен воздействием различных факторов, вызывающих преходя­щий спазм сосудов головного мозга, в том числе отрицательными эмоциями в связи с испугом, не­приятным зрелищем, конфликтной ситуацией (психогенный обморок); болью (болевой обморок); применением некоторых лекарств, например ганглиоблокаторов; раздражением некоторых рецеп-торных зон, например синокаротидной области (синокаротидный обморок); вестибулярного аппарата и др. Он может возникнуть и у практически здоровых лиц, но временно ослабленных перенесенным заболеванием, эндогенными или экзогенными интоксикациями; при длительном неподвижном стоя­нии или быстром вставании из горизонтального положения (ортостатический обморок); при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, особенно при нарушениях ритма и проводимости серд­ца; при низком содержании кислорода во вдыхаемом воздухе и др. состояниях.

Обморок имеет три последовательно сменяющих друг друга стадии: 1) предвестников (пре­добморочное состояние); 2) нарушения сознания; 3) восстановительный период.

Стадия предвестников начинается с ощущения дискомфорта, нарастающей слабости, голово­кружения, тошноты, неприятных ощущений в области сердца и живота и завершается потемнением в глазах, появлением шума или звона в ушах, снижением внимания, ощущением «уплывания почвы из-под ног», проваливания. При этом отмечается побледнение кожи и слизистых оболочек, неустой­чивость пульса, дыхания и АД, повышенная потливость (гипергидроз и снижение мышечного тону­са). Эта стадия продолжается несколько секунд (реже - до минуты). Больные обычно успевают пожа­ловаться на ухудшение самочувствия, а иногда даже прилечь, принять необходимые лекарства, что в ряде случаев может предотвратить дальнейшее развитие обморока.

При лег­ких обмороках сознание утрачивается на несколько секунд, при глубоких - на несколько минут (в редких случаях до 30-40 мин). Больные в контакт не вступают, тело их неподвижно, глаза закрыты, зрачки расширены, реакция их на свет замедленна, рефлекс с роговицы отсутствует. Пульс слабый, едва определяется, часто редкий, дыхание поверхностное, АД снижено (менее 95/55 мм.рт.ст.), могут наблюдаться кратковременные тонические (реже клоническими) судороги.

Восстановление сознания происходит в течение нескольких секунд. Полное восстановление функций и нормализация самочувствия занимает от нескольких минут до нескольких часов в зави­симости от тяжести перенесенного обморока (восстановительный период).

Лечение Больному следует придать горизонтальное положение с опущенной головой и приподнятыми ногами, обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей одежды, побрызгать лицо холодной водой, похлопать по щекам. Если этого недостаточно, показано вдыхание нашатырного спирта, инъекции кордиамина (3 мл внутримышечно) и кофеина (1 мл 10% раствора подкожно).

КОЛЛАПС (латииский collapses - упавший, ослабевший) - остро развивающаяся сосудистая не­достаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нару­шается кровоснабжение тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение чаще при тяжелых забо­леваниях и патологических состояниях.

Чаще всего коллапс развивается при интоксикациях и острых инфекционных заболеваниях, острой массивной кровопотере (геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного со­держания кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс), при резком вставании из гори­зонтального положения (ортостатической коллапс у детей).

Коллапс развивается чаще остро, внезапно. При всех формах коллапса сознание больного со­хранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа становится мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким по­том, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Пульс малый, мягкий, учащенный, часто неправиль­ный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено до 70-60 мм.рт.ст. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и цен­тральное венозное давление. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, иногда аритмия.

Лечение Непременным условием эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспече­ние покоя и согревание больного. Наиболее важна этиологическая терапия: остановка кровотечения, удаление токсических веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипок­сии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом коллапсе, немед­ленное парантеральное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при анафилактическом коллапсе, устранение аритмий сердца и т.д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыха­ния, повышение АД. С этой целью производится трансфузия кровезамещающих жидкостей, плазмы крови. При обезвоживании и интоксикации - введение полиионных апирогеннных растворов кри­сталлоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии коллапса 60 мл раствора кристаллоида на 1кг массы тела. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обез­воженным больным противопоказана.

Количество инфузионного раствора определяется клиниче­скими показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и, по возможности, контролируется с помо­щью определения гематокрита, ОЦК и ЦВД.

При лечении коллапса, не связанного с язвенным и др. острым кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

ШОК сложный, фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции, вызванный экстремальными воздействиями (механиче­ская травма, ожог, электротравма и т.п.) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабже­ния тканей, непропорциональным уровню обменных процессов, гипоксией и угнетением функций организма. Шок проявляется клиническим синдромом, характеризующимся эмоциональной затор­моженностью, гиподинамией, гипорефлексией, гипотермией, артериальной гипотензией, тахикарди­ей, одышкой, олигурией и др.

Выделяют следующие виды шока: травматический, ожоговый, шок при электротравме, кар-диогенный, посттрансфузионный, анафилактический, гемолитический, токсический (бактериальный, инфекционно-токсический) и др. По степени тяжести различают: легкий (I степени), шок средней тяжести (II степени) и тяжелый (III степени).

В течение шока различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза наступает не­посредственно вслед за экстремальным воздействием и характеризуется генерализованным возбуж­дением центральной нервной системы, интенсификацией обмена веществ, усилением деятельности некоторых желез внутренней секреции. Эта фаза кратковременна и редко улавливается в клиниче­ской практике. Торпидная фаза характеризуется выраженным торможением ЦНС, нарушением функций сердечно-сосудистой системы, развитием дыхательной недостаточности и гипоксии. Клас­сическое описание этой фазы шока принадлежит НИ. Пирогову: «С оторванной рукой или ногой... лежит такой окоченелый неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа; взгляд неподвижный и обращен вдаль, пульс - как нитка, едва заметен под пальцем... На вопросы или вовсе не отвечает, или про се­бя чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно...»

При шоке резко снижается систолическое АД (до 70-60 мм.рт.ст. и ниже), диастолическое мо­жет вообще не определяться. Тахикардия. Резко падает центральное венозное давление. В связи с на­рушением системного кровообращения резко снижается функция печени, почек и других систем, на­рушается ионный баланс крови, кислотно-щелочное равновесие.

Лечение проводится с учетом этиологии шока, но принципы его при шоке любой этиологии оста­ются однотипными. В зависимости от ситуации назначается обезболивание (наркотики - промедол, морфин; ней-ролептаналгезия, трамал, трамадол, проводниковые блокады и т.д.). Для восстановления функций нервной системы, ликвидации расстройств кровообращения и дыхания, коррекции нарушений обме­на веществ, ионного баланса и кислотно-щелочного равновесия, вначале вводят кристаллические растворы, кровозамещающие жидкости в одну или в несколько вен. При шоке I ст. общий объем инфузий составляет 1000-1500 мл, при шоке II ст - 2000-2500 мл, а при шоке III степени - 3500-5000 мл жидкостей. Трансфузии и инфузий проводят под контролем гемодинамических показателей (АД и ЦВД). Для выведения из тяжелого шока применяют вазоактивные препараты (норадреналин, мезатон), однако их применение следует рассматривать как крайнюю меру, направленную на предупреж­дение угрожающего жизни расстройства кровообращения.

Назначаются преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышеч­но, аналептики центральной нервной системы: кофеин 10% - 1 мл подкожно, кордиамин 3 мл внут­римышечно 1-2 раза в сутки.

46