Инструментальные методы исследования

Рентгенологически: Признаки гипертрофии левого желудочка, аортальная конфигурация сердца, аорта расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма: R_I>R_II>R_III, S_III>S_I, RV₅-₆>RV₄. Признаки перегрузки левого желудочка: сегмент S-T в I, aVL, V_5-6 ниже изолинии. Могут быть уплощенные, сглаженные или, даже, отрица­тельные Тв I, aVL, V_5-6

Глазное дно: артерии и артериолы сетчатки сужены, имеют более прямолинейный ход, чем обычно. Вены расширены, извиты. Извитость их в области желтого пятна - симптом Гвиста. Стенка артерии уплотнена, она давит на подлежащую вену и вызывает ее сужение в месте перекреста (сим­птом «перекреста» или Гунна-Салюса I степени). В дальнейшем происходит образование взутия ве­ны в области перекреста (II степень), и исчезновение вены на месте перекреста из-за ее погружения в глубь сетчатки (при III степени). При очень выраженном сужении артериолы, она бледнеет и напо­минает серебряную проволоку («симптом серебряной проволоки»). Реже наблюдается «симптом медной проволоки».

УЗИ сердца: утолщение стенки левого желудочка.

ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Это заболевание, характеризующееся повышением уровня артериального давления, не связа­но с каким-либо самостоятельным поражением органов и систем. Встречается, по данным разных авторов, в 15-30% от всего взрослого населения. Среди всех артериальных гипертензий на долю эссенциальной артериальной гипертензии (ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом ЭАГ являет­ся «гипертоническая болезнь». Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ, термин «гипертоническая болезнь» в настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез Причины развития ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с уверенностью сказать, что это поли­факторное заболевание и среди предрасполагающих факторов выделяют:

1. нервно-психические травмы, частые эмоциональные стрессы;

2. наследственно-конституциональные особенности;

3. профессиональные вредности (шум, постоянное напряжение зрения, тяжелые физические нагрузки);

4. особенности питания (избыточное употребление поваренной соли, дефицит кальция, магния,

чрезмерное поступление в организм кадмия);

5. возрастная перестройкая диэнцефально-гипоталамических структур мозга (в период климакса);

6. черепно-мозговые травмы;

7. интоксикации (курение, алкоголь);

8. нарушение жирового обмена (ожирение);

9. гиподинамия.

Факторы, определяющие прогноз при АГ (критерии стратификации риска) изложены ниже.

В возникновении ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной наследственности. Счи­тают, что генетический дефект связан с дефектом плазматических мембран и выражается в наруше­нии транспорта одновалентных катионов и кальция. Однако, чтобы возникло заболевание необходи­мо наличие предрасполагающих факторов (стрессы, курение, гиподинамия и др.) По современным представлениям, патогенез АГ - это сложный комплекс метаболических, нейрогуморальных, струк­турных, гемодинамических нарушений, приводящих к развитию заболевания. В основе болезни ле­жит срыв нормальной неврогенной и/ или гуморальной регуляции сосудистого тонуса с постепенным формированием органических изменений сердца и сосудистого русла, развитием ишемии различных органов и систем и их функциональной недостаточности.

Наиболее изученными звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных факторов:

• активация симпатоадреналовой системы (САС);

• повышение выработки различных нейропетических гормонов (адреналина, норадреналина, вазо-прессина, пролактина, серотонина и др.);

• активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Этому звену придается наи­большее значение.

2. Истощение депрессорных факторов:

• уменьшение уровня простагландинов, активности кинин-калликреиновой системы;

• уменьшение выработки предсердного натрий-уретического фактора (ПНУФ);

• снижение наработки эндотелиального релаксирующего фактора - оксида азота (NO).

3. Метаболический механизм развития АГ (развитие метаболического синдрома). При этом син­дроме имеется сочетание ожирения, сахарного диабета, гиперлипидемии. При этом развивает­ся гиперинсулинемия с одновременной инсулинорезистентностью. АГ на фоне метаболиче­ского синдрома отличается особой стойкостью, злокачественным течением, резистентностью к проводимому лечению.

Классификация АГ В 1999 году экспертами Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) и Международным обществом по артериальной гипертензии (МОАГ) предложена новая классификация АГ.

Согласно этой классификации за нормальное АД принят уровень ниже 130/85 мм.ртст. (напомним, что нижним уровнем нормы для систолического АД является 100-105 мм.рт.ст., для диа­столического - 60 мм.рт.ст.). Уровень АД 130-139/85-89 мм.рт.ст. оценивается как «повышенное нормальное». Этим подчеркивается, что лица с указанным уровнем давления, хотя и не нуждаются в лечении, но должны находиться под пристальным медицинским наблюдением.

За АГ принимаются состояния, при которых уровень АД равен и выше 140/90 мм.рт.ст., опре­деляемый как среднее значение показателя, полученного в результате не менее двух измерений во время как минимум двух последовательных визитов больного к врачу. Согласно классификации ВОЗ-МОАГ (1999г.) выделяют три степени тяжести артериальной гипертензии (табл. 18).

Таблица 18