Железодефицитные анемии
Особенности обмена ж в антенатальном периоде.
Исходный запас Ж создается благодаря антенатальному поступлению его через плаценту от матери. Этот процесс происходит на протяжении всей беременности, но наиболее интенсивно с 28-32 недели гестации. Всего при неосложненной беременности плоду передается 300 мг Ж + 200 мг уходит в плаценту, т.е. женщина теряет 500 мг Ж=10% всего Ж организма (далее восстановление 1 мг/сут -500 дней при идеальных условиях).
Ж - в плаценту, там +фетальный трансферрин (переносит Ж 3-хвалентное к эритрокариоцитам костного мозга или в места депонирования Ж в виде ферритина). Передача Ж от беременной женщины к плоду происходит против градиента концентрации, является активным процессом и происходит только в одном направлении - от матери к плоду. Уже в 37 недель уровеньсывороточного Ж у плода больше, чем у матери.
!!! Количество Ж, получаемого ребенком антенатально, не зависит от содержания Ж в организме беременной, но решающую роль в процессе антенатального поступления Ж в организм плода играют состояние маточно-плацентарного кровотока и функциональный статус плаценты. Все патологические состояния, сопровождающиеся плацентарной недостаточностью, нарушают транспорт Ж:
-токсикозы
-угрозы прерывания беременности
-гипоксический синдром
-обострение соматических заболеваний матери (пороки сердца, СД, ПН)
-инфекционные заболевания матери
-фибромиома.
Обмен ж в постнатальном периоде.
После рождения поступление экзогенного Ж в организм осуществляется за счет его усвоения из пищевых продуктов. Физиологическая потребность в Ж складывается из:
компенсации текущих естественных потерь (с калом, мочой, потом), рыжие волосы, веснушки, ногти (в рыжих волосах Ж в 5 р больше, чем в других). 0,1-0,3 мг/кг/сут, у подростков 0,5-1 мг/кг/сут. Расход на синтез гемоглобина, миоглобина, ферментов, которые остро необходимы растущему организму
создание резерва для продолжающегося процесса роста организма, т.е. естественная потребность в Ж у детей не исчерпывается покрытием физиологических потерь, а направлена на создание депо.
Ежедневная физиологическая потребность (а не содержание в пище!) детского организма в железе 1 мг/кг/сут.
1 этап. Всасывание Ж в ЖКТ. Из пищи 3-хвалентное Ж в просвете кишечника под воздействием соляной кислоты, желудочного сока, флоры кишечника переходит в 2-хвалентное, которое захватывется клетками слизистой тонкого кишечника. В мембране микроворсинок слизистой 2-хвалентное Ж путем окисления переходит в 3-хвалентное. Дальнейшая судьба зависит от содержания Ж в организме. Если запасы Ж избыточны, то Ж задерживается в эпителиальных клетках слизистой тонкого кишечника в соединении с ферритином и при слущивании удаляется. При сидеропении скорость всасывания Ж увеличивается и увеличивается абсорбционная способность кишечника, Ж поступает в кровоток.
2 этап. Транспорт Ж в организме осуществляет белок трансферрин, т.е. в кровотоке Ж +трансферрин идет в костный мозг и тканевые депо. Также трансферрин осуществляет обратный транспорт Ж в костный мозг, и из макрофагов, где происходит реутилизация из есественно разрушающихся эритроцитов.
3 этап. Депонирование Ж осуществляется благодаря ферритину и гемосидерину, которые захватывают Ж и откладываются практически во всех тканях организма, но особенно интенсивно в печени и мышцах (ферритин) и макрофагах костного мозга и паренхиматозных органов (селезенка) (гемосидерин). Гемосидерин в отличие от ферритина не растворим в воде и утилизация Ж из гемосидерина значительно ниже, чем из ферритина.
Ж содержится в организме:
гемовое 80% - Нв, миоглобин, цитохромы
негемовое - в ферментах, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях
резервное - гемосидерин, ферритин.
Анемия - патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания Нв, часто в сочетании с уменьшением количества Эр в единице объема крови.
ЖДА (сидеропеническая анемия) - патологическое состояние, характеризующееся:
снижением содержания Нв
снижением Нв в Эр-те (ЦП)
снижением сывороточного Ж
повышением ОЖСС
снижением кол-ва эритроцитов (это не обязательный признак).
ЖДА возникает из-за дефицита Ж в результате нарушения его поступления, усвоения или патологических потерь Ж.
Латентный дефицит Ж хар-ся изолированным дефицитом Ж в тканевых депо и снижением транспортного фонда, но без снижения Нв ниже возрастной нормы. Встречается в 3,5 р чаще, чем ЖДА.