4.4.4. Респираторный алкалоз

Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО,. воз­никающим в результате альвеолярной гипервентиляции.

Этиология. Основными причинами респираторного алкалоза являются:

281. Травма головного мозга с вовлечением дыхательного центра, ин­фекция, новообразования мозга.

282. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, гра-мотрицательный сепсис, передозировка салицилатов, лихорадка).

283. Нарушения дыхательной функции легких (пневмония, status asth-maticiis I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной артерии, застойная сердечная недостаточность).

284. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение рСО, с параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации бикарбоната плазмы. По­теря НСО, происходит двумя путями: легочным и почечным. Пер­вый путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение кон­центрации в плазме угольной кислоты. Уменьшение концентрации НСО, происходит путем буферирования Н* по следующей схеме:

НСО," + 1Г + буфер = Н₂СО, + буфер-Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В ре­зультате буферирования каждое снижение рСО, на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на 2—3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО,/ не бо­лее, чем на 4—5 ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром дер­жится более нескольких часов и потеря СО, легочным путем про­должается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он протекает длительно и проявляется включением механизмов по­давления синтеза почками НСО. и экскреции Н\ Происходит уси­ление экскреции НСО, за счет снижения его канальцевой реаб-сорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через дыхательную систему и выраженность снижения уровня би­карбоната в плазме может составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО,.

3. С. А. Сумин

65

Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарас­тать, формируется увеличение сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает развитие тка­невой гипоксии и метаболического ацидоза.

О

Объяснения к табл. 13. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к уменьшению р.СО, в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня бикарбонатов (АВ, SB, ВВ), уровень BE остается в пределах нормы. Для декомпенсированного состояния ха­рактерным является дальнейшее «вымывание» С0₂ из плазмы крови (р_аСО, 18 мм рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболи­ческого ацидоза (см. выше). Это находит отражение в, казалось бы пара­доксальном, умеренном смещении рН и BE в сторону ацидоза.

Таблица 13. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС	Компенсирован­ное состояние	Субкомненсиро-ванный алкалоз	Декомпенсиро­ванный алкалоз
рН	7,40	7,44	7,31
BE, ммоль/л	0	0,0	- 3
р СО^, мм рт. ст.	40	28	18
АВ, ммоль/л	22	20	14
SB, ммоль/л	24	21	16
ВВ, ммоль/л	50	41	31

сновные показатели выраженности различных степеней рес­пираторного алкалоза представлены в табл. 13.

Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного ал­калоза является снижение объемного мозгового кровотока в резуль­тате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита СО, в крови. На первоначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения сознания, вплоть до комы.

Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенети­ческий фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию (напри­мер, купировать status asthmaticus I ст.).