Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Сумин_Неотложные состояния.doc
Скачиваний:
8
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
9.01 Mб
Скачать

4.4.3. Респираторный ацидоз

Это расстройство КЩС является следствием снижения альвео­лярной вентиляции, что вызывает повышение в крови рСО, Причинами респираторного ацидоза могут быть:

  1. Депрессия дыхательного центра (травма мозга, инфекция, дейст­вие морфина, барбитуратов и др. препаратов).

  2. Нарушение нервно-мышечной проводимости (миастения, полио­миелит).

  3. Деформации грудной клетки (кифосколиоз).

  4. Легочные заболевания (хронические обструктивные заболевания легких, астматический статус, отек легких, синдром дыхательных расстройств).

Патогенез. При избыточном накоплении в организме углеки­слого газа кривая диссоциации гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н+ и НС03":

со2 + н2о <=> н2со3 <=> н+ + нсо3-

Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н+, что приводит к дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня равновесия.

Почечная компенсация заключается в повышенной продукции НС03" и поступлении его в плазму. Данный компенсаторный меха­низм включается при наличии хронической дыхательной недоста­точности (ХДН) и достигает своего максимума на 2—4 день, при этом наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. При дыха­тельном ацидозе К+ покидает клетку, a Hf и Na+ поступают в нее.

Понижение содержания К4 в кардиомиоцитах может создать усло­вие для нарушения ритма сердечной деятельности.

К

Таблица 12. Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные).

Основные показатели КЩС

Компенсирован­ное состояние

Субкомпенсиро­ванный ацидоз

Декомпенсиро­ванный ацидоз

рН

7,4

7,34

7,31

BE, ммоль/л

0

+ 3,5

+ 12

р СО ,, мм рт. ст.

40

55

70

АВ, ммоль/л

22

26

38

SB, ммоль/л

24

28

41

ВВ. ммоль/л

50

54

64

линика.
В клинической картине дыхательного ацидоза преоб­ладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возника­ют из-за церебральной вазодилатации, вызываемой избытком СО,. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже приво­дит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени ги-перкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. При ды­хании воздухом гиперкапния сочетается со снижением альвеолярно­го рО, и гипоксемией. Основные показатели выраженности различ­ных степеней респираторного ацидоза представлены в табл. 12.

Объяснения к табл. 12. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗ­МЕНЕНИЕ рСО, КРОВИ НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛАВЛИВАЕТ РЕЦИ-ПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рС02 равном 70 мм рт. ст., рН должно быть 7.16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.

В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется яв­ный избыток СО, (Р.СО, = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращени­ем в бикарбонаты, на что указывает незначительное возрастание выше верх­него уровня нормы АВ, SB, ВВ, а положительное значение BE (+3,5) под­тверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния воз­можна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода боль­ного на ИВЛ.

При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО, (р СО, = 70 мм рт. ст.) также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное возрастание АВ, SB и ВВ, а положительное значение BE (+12) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ, при­чем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод боль­ного на ИВЛ. У некоторых больных при переводе на ИВЛ и устра­нении симптомов гипоксии ухудшение состояния может быть обу-

с.ювлеио СО,-наркозом и последующим морфологическим пораже­нием большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмот­реть необходимость постепенного снижения рСО,. Если это условие не соблюдается, то возникающий в постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.