Терминология и клинико-лабораторные критерии системного воспаления

SIRS - systemic inflammatory response syndrome в буквальном переводе - синдром системного воспалительного ответа. И в первых публикациях 90-х годов в России авторы использовали разные варианты перевода. В ноябре 2001 года в Москве на междисциплинарной конференции по сепсису между отечественными специалистами был достигнут консенсус относительно использования русскоязычного варианта SIRS - "синдром системной воспалительной реакции" который точнее отображает суть изменений, которые происходят, при данном патологическом процессе. Примечательно, что формализация представлений о природе воспаления в виде SIRS произошла в известной мере случайно и, сначала связанная попыткой более точного определения группы больных с сепсисом при проведении клинических испытаний, когда появилось понятие сепсис-синдрома. Следующий шаг был таким, который определяет, - согласительная конференция 1991года American College Chest Physicians\ Society Critical Care Medicine, заданием которой была разработка определения сепсиса, оттолкнувшись от фундаментальных разработок в области воспаления, сформулировала понятие SIRS, подчеркнув его неспецифичность.

Диагноста SIRS базируется на основании регистрации, по крайней мере, два из четырех клинико-лабораторных параметров:

1) температура > 38 °C или < 36 °С Из; 2) ЧСС > 90 ударов/мин; 3) ЧД > 20 дыхательных движений/мин или Расо2 < 32 мм рт. Ст..; 4) лейкоциты периферической крови > 12х109/л или < 4х109/л или число палочкоядерных форм больше 10.

Предложения по внедрению в клиническую практику критериев SIRS сразу нашли как сторонников, так и оппонентов.

Основные аргументы в интересах правомочия данных критериев заключались в том, что с их помощью можно с высокой чувствительностью выделить популяцию пациентов с риском развития органной дисфункции и неблагоприятным результатом, определить свидетельство для госпитализации в ОРИТ, оценить ответ на лечение. В свою очередь, отрицания скептиков были основаны на низкой специфичности критериев SIRS, в результате чего, по их мнению, клиническая польза может существенно снижаться.

Доказательством необходимости и полезности выделения SIRS служат уже сотни публикаций в авторитетных журналах, в которых авторы используют его критерии. Низкая специфичность критериев SIRS послужила побудительным мотивом для разработки подходов дифференциальной диагностики инфекционного и неинфекционного генеза синдрома. В этом отношении наиболее позитивные аттестации на сегодняшний день получил прокальцитонин.

Системная воспалительная реакция и органная дисфункция

Становление анестезиологии и реаниматология как самостоятельной специальности и организация отделений реанимации позволили повысить выживаемость в остром периоде критических состояний. Оборотной стороной, казалось бы, благоприятной тенденции появилось увеличение популяции больных, которые имеют полиорганную дисфункцию (ПОД), которая сегодня является главной причиной гибели пациентов в ОРИТ. Оказалось, что в генезисе ПОД, независимо от агрессивного фактора, который ведет роль играет синдром системного воспалительного ответа.

Из позиций современных знаний, патогенез органной дисфункции включает 10 последовательных шагов.

1. Активация системного воспаления. Синдром СВО формируется на фоне микробной инвазии, шоку любой природы, феномена ишемии/гипеперфузии, массивного тканевого повреждения, транслокации бактерий, из кишечника.

2. Активация факторов, которые инициирующие, Как системные активирующие факторы выступают коагуляционные протеины, тромбоциты, тучные клетки, системы контактной активации (продукция брадикинина) и активации комплемента.

3. Изменения в системе микроциркуляции. Вазодилатация и повышение сосудистой проницаемости. При локальном воспалении цель данных изменений - способствовать проникновению фагоцитов к месту повреждения. В случае активации СВО наблюдается снижение системного сосудистого тонуса и повреждение эндотелия сосудов на дистанции от первичного очага.

4. Продукция хемокинов и хемоаттрактантов. Главными эффектами хемокинов и хемоаттрактантов есть маргинация нейтрофилов, освобождение провоспалительных цитокинов (TNF-a; IL-1; IL-6) из моноцитов, лимфоцитов и некоторых других клеточных популяций которые, возможно, активируют противовоспалительный ответ.

5. Маргинация ("прилипание") нейтрофилов к эндотелию При локальном воспалении хемоатрактантный градиент ориентирует нейтрофилы в центр очага повреждения, тогда как при развитии СЗ активированы нейтрофилы диффузно инфильтрируют периваскулярные пространства в разных органах и тканях.

6. Системная активация моноцитов/макрофагов.

7. Повреждение микроциркуляторного русла. Запуск СВО сопровождается активацией процессов свободно радикального окисления и повреждением эндотелия с локальной активацией тромбоцитов в месте повреждения.

8. Нарушение тканевой перфузии. Через эндотелиальное повреждение, снижение перфузии и микротромбозов, в некоторых зонах микроциркуляции кровоток может полностью останавливаться.

9. Фокальные некрозы. Полная остановка кровотока в отдельных отделах микроциркуляторного русла является причиной появления локальных некрозов. Особенно уязвимыми оказываются органы спланхнотичного бассейна.

10. Повторная активация факторов что инициирующие воспаление. Тканевые некрозы, которые возникли в результате СВО, в свою очередь, являются стимулами для его повторной активации. Процесс СВО становится аутокаталитическим, что поддерживает сам себя даже в условиях радикальной санации инфекционного очага или остановки кровотечения, устранения другого первичного повреждающего фактора.