МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Харьковский национальный медицинский университет

Кафедра стоматологии детского возраста, детской челюстно-лицевой хирургии и имплантологии

”Утверждено“

на методическом совещании

кафедры СДВ, ДЧЛХ и И

заведующая кафедрой д.мед.н., профессор Р.С. Назарян

__________________________

протокол № __ от «__»_____ 2013 г.

Методические указания для студентов по подготовке к практическим занятиям

Учебная дисциплина	Ортодонтия
Модуль № 2	Аномалии и деформации зубочелюстного аппарата человека.
Содержательный модуль № 2	Аномалии прикуса.
Тема занятия № 5	Этиология, патогенез, клиника диагностика профилактика и лечение вертикальных аномалий прикуса (открытый прикус).
Курс	IV (7 семестр)
Факультет	Стоматологический
Количество часов	6

Методические рекомендации составила доцент Ткаченко Ю.В.

Харьков 2013

Тема занятия: Этиология, патогенез, клиника, диагностика, профилактика и лечение открытого прикуса.

1. Актуальность темы: Знания о принципах систематизации вертикальных аномалий прикуса, основных этиологических факторах, способствующих развитию открытого прикуса, методах диагностики различных его форм являются фундаментальными в формировании систематических знаний для планирования диагностических мероприятий у пациентов с открытым прикусом.

Дифференциальный подход, основанный на понимании патогенеза формирования тех или иных форм открытого прикуса, ортодонтической аппаратуре, используемой на разных этапах формирования открытого прикуса, позволит формировать лечебно-профилактические мероприятия, направленные на его устранение.

2. Учебные цели занятия: Проанализировать со студентами принципы классификации открытого прикуса. Научить студентов диагностировать различные клинические формы открытого прикуса. Обучить принципам планирования лечебно – профилактических мероприятий, направленных на предотвращение или устранение открытого на различных этапах его формирования.

3. Цели развития личности. Научить студентов корректному отношению к детям с аномалиями зубочелюстной системы и их во время ортодонтического лечения.

4. Междисциплинарная интеграция.

Дисциплины	Знать	Уметь
Предыдущие (обеспечивающие) дисциплины: анатомия, профилактика зубочелюстных аномалий.	Нормальная анатомия зубочелюстного аппарата. Признаки прогнатического прикуса, этиология прогнатии.	Рассказать ключевые моменты.
Последующие дисциплины: частная ортодонтия	Методы диагностики зубочелюстных аномалий.	Применить клинические, биометрические, фотометрические, рентгенологические методы для диагностики прогнатического прикуса.
Внутрипредметная интеграция: лечение пациентов с открытым прикусом.	Принципы и методы ортодонтического лечения.	Разработать комплекс лечебно – профилактических мероприятий при открытом прикусе.

5. Содержание учебного материала.

Нарушения минерального обмена у детей. Зубочелюстные аномалии, связанные с рахитом. Профилактика рахита.

Процессы остеогенеза обеспечиваются нормальным уровнем кальция. Постоянство уровня кальция в сыворотке крови весьма стабильно (2,44 ± 0,37 ммоль/л, или 0,98 ± 0,015 г/л).

В норме регуляция обмена кальция и поддержание его постоянства в крови осуществляются через изменение скорости кишечного всасывания и почечной экскреции. При недостаточности кальция в пище или плохом всасывании кальция из кишечника, что бывает при недостаточности витамина D, уровень кальция крови начинает поддерживаться преимущественно за счет рассасывания кальция из костей.

Интенсивный рост и перемоделирование костной ткани поддерживаются специфическим для детского возраста обильным кровоснабжением костей, особенно в зонах энхондральной оссификации. Количество диафизарных артерий у детей и площадь их разветвления намного больше, чем у взрослого человека. Кровоснабжение метафизов и эпифизов осуществляется хорошо развитыми метафизарными и эпифизарными артериями.

К двухлетнему возрасту развивается единая система внутрикостного кровообращения, связанная с хорошо развитыми, перфорирующими ростковый хрящ эпиметафизарными сосудами. Такое интенсивное кровоснабжение костной ткани является основой нередкого возникновения у детей гематогенного гнойного остеомиелита в метафизах и эпифизах.

После 2 лет со снижением скорости роста и трансформации костной ткани число сосудов кости значительно уменьшается и снова нарастает к моменту препубертатного и пубертатного ускорения роста.

Особенностью детского скелета является и относительно большая толщина и функциональная активность надкостницы, за счет которой идут процессы новообразования костной ткани при поперечном росте костей. В то же время объемы внутрикостных пространств (полостей) сравнительно невелики и формируются с возрастом.

Кости детей сравнительно ровные по строению своих поверхностей. Костные выступы оформляются и вытягиваются по мере того, как укрепляются и начинают функционировать мышцы.

Только к 12 годам внешнее строение и гистологическая дифференцировка костной ткани приближаются к характеристикам кости взрослого человека.

Череп к моменту рождения ребенка представлен большим числом костей. Стреловидный, венечный и затылочный швы открыты и начинают закрываться только с 3 - 4-месячного возраста. У доношенных детей боковые роднички обычно закрыты. Задний или малый родничок, расположенный на уровне затылочных углов теменных костей, открыт у 25 % новорожденных и закрывается не позднее 4 - 8 недели после рождения.

Передний, или большой, родничок, расположенный в месте соединения венечного и продольного швов, может иметь различные размеры. При измерении по расстоянию между средними точками противостоящих краев они составляют от 3  3 см до 1,5  2 см. В норме закрытие большого родничка происходит к 1 – 1,5 годам, однако в последние годы оно нередко наблюдается к 9 - 10 мес.

Рахит.

Рахит - хроническое соматическое заболевание детей раннего возраста, проявляющееся нарушением кальциево-фосфорного обмена, связанного с гиповитаминозом D.

Детский организм может усваивать минеральные соли, фосфор и кальций в оптимальной пропорции только при достаточном насыщении организма витамином D. Витамин D регулирует фосфорно-кальциевый баланс, поэтому даже введение в организм ребенка достаточного количества фосфора и кальция не спасает его от рахита, если не ликвидируется D-гиповитаминоз.

Этиология. Причинными и предрасполагающими факторами к возникновению рахита являются следующие:

1. Дефицит солнечного облучения и пребывания на свежем воздухе.

2. Пищевые факторы: а) неадаптированные для грудных детей смеси (в которые, в частности, не добавлен витамин D₃, б) длительно находящиеся на молочном вскармливании; в) позднее введением докорма и прикормов; г) получение преимущественно вегетарианские прикормы (каши, овощи).

3. Перинатальные факторы. а) недоношенность (в 26 недель прирост Са в организме плода 100 - 120 мг/кг/сутки, Р- 60 мг/кг/сутки, а в 36 недель Са-120-150мг/кг/сутки, а Р-85 мг/кг/сугки) и ребёнок менее 30 недель гестации уже при рождении имеет часто остеопению. б) плацентарная недостаточность (активации секреции паратгормона для поддержания кальциевого баланса)

4. Недостаточная двигательная активность (отсутствия в семье элементов физического воспитания (массаж и гимнастика и др.), ибо кровоснабжение кости существенно повышается при мышечной деятельности

5. Дисбактериоз кишечника с диареей.

6. Противосудорожная терапия, назначаемая длительно (фенобарбитал, дифенин и др.) способствует ускоренной метаболизации обменно активных форм витамина D.

7. Синдромы нарушенного всасывания (целиакия, муковисцидоз и др.), хронические заболевания печени и почек, приводящие к нарушению образования обменно-активных форм витамина D.

8. Наследственные аномалии обмена витамина D и кальциево-фосфорного обмена.

9. Экологические факторы. Избыток в почве и воде, продуктах стронция, свинца, цинка и др., приводящие к частичному замещению кальция в костях.

Патогенез. Дефицит витамина D₃ или активных его метаболитов вызывает снижение уровня ионизированного кальция в крови, уменьшая синтез кальций связывающего белка, обеспечивающего транспорт кальция через кишечную стенку.

В результате развивается гипокальциемия. Она вызывает гиперфункцию паращитовидных желез, при этом паратгормон мобилизирует выделение кальция из костной ткани, также стимулирует всасывание кальция из ЖКТ, посредством стимуляции гидроксилирования.

Таким образом ликвидируется гипокальциемия, однако паратгормон уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, поэтому развивается гипофосфатемия более ранний признак рахита, чем гипокальциемия, которая развивается лишь при тяжёлом течении болезни.

В патогенезе рахита большую роль играет нарушение обмена цитрата. Паратгормон тормозит утилизацию цитрата, не влияя на синтез, однако при дефиците витамина D₃ процесс превращения пирувата в цитрат замедлится в итоге увеличение концентрации цитрата на границе кость - кровь улучшает транспорт кальция из кости в кровь и наоборот.

При дефиците витамина D₃ происходит снижение реабсорбции аминокислот в почечных канальцах, развивается аминоацидурия, нарушается структура органической матрицы кости коллагена (уменьшается содержание его солерастворимой фракции). С потерей фосфатов и белков уменьшается щелочной резерв крови, развивается ацидоз.

Нарушение оссификации при рахите происходит в эпифизах - рассасывание эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста кости, метафизарное разрастание неминерализированного остеоида. Однако в патогенезе развития рахита играет роль не только паратгормон, но также С-клетки щитовидной железы, которые вырабатывают кальцитонин, а он тормозит рассасывание органической матрицы кости, стимулирует включение кальция в кость. Таким образом это определяет концентрацию кальция и фосфора в крови отдельных больных.

Клинические проявления рахита. При классическом рахите в зависимости от степени выраженности клинических признаков различают три степени: I - легкая, II - среднетяжелая и III - тяжелая.

Рахит I степени (легкий) характеризуется преимущественно нервно-мышечными проявлениями и минимальными расстройствами костеобразования (краниотабес, уплощение затылка, незначительное разрастание остеоидной ткани в зонах роста).

Рахит II степени (среднетяжелый), помимо нервно-мышечных изменений, сопровождается умеренными, но отчетливыми деформациями черепа, грудной клетки и конечностей, небольшими функциональными изменениями внутренних органов.

Рахит III степени (тяжелый). Резко выраженные костные и мышечные изменения, разболтанность суставно-связочного аппарата, задержка развития статических и локомоторных функций, а также нарушения со стороны внутренних органов, вызванные ацидозом и сопутствующими нарушениями микроциркуляции.

Систематизация рахита по степени тяжести и течению патологического процесса

Период	Тяжесть	Течение
Начальный	1 степень - легкая	Острое
Разгара	II степень - средняя	Подострое
Реконвалесценции	III степень - тяжелая	Рецидивирующее

Клинически начальный период рахита характеризуется тем, что первые признаки заболевания возникают чаще всего на 2 - 3-м месяцах жизни (у недоношенных - в конце 1-го месяца).

Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при громком звуке или внезапной вспышке света. Сон становится поверхностным, тревожным.

Утрачиваются ранее приобретенные навыки, частично и статические функции, двигательные умения, с трудом образуются новые условно-рефлекторные связи. Отмечается повышенное потоотделение, особенно при крике, кормлении и переходе от бодрствования ко сну. Пот имеет неприятный кисловатый запах, раздражает кожу, вызывая зуд. Ребенок трется головой о подушку, волосы на затылке вытираются. Появляется потница, стойкий красный дермографизм. Наблюдается мышечная гипотония.

В начальном периоде рахита при биохимическом исследовании обнаруживают нормальное или даже несколько повышенное содержание кальция (2,62 - 2,87 ммоль/л при норме 2,37 - 2,62 ммоль/л) и сниженный уровень фосфора (менее 1,45 ммоль/л при норме 1,45 - 1,77 ммоль/л) в сыворотке крови. Уровень щелочной фосфатазы может быть повышен, выражен ацидоз. Наряду с этим определяется гиперфосфатурия; возможна гипераминоацидурия, проба Сулковича слабо положительная.

Длительность начального периода при остром течении рахита колеблется от 2 - 3 до 4 - 6 недель, при подостром течении иногда затягивается до 2 - 3 месяцев. Затем при неадекватности или отсутствии лечения наступает период разгара.

Период разгара рахита приходится чаще всего на конец первого полугодия жизни и характеризуется еще более значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами. Ребенок становится вялым, малоподвижным. Выявляется отчетливое отставание в психомоторном, а часто и в физическом развитии. Сохраняется резкая потливость, появляются слабость, повышенная утомляемость (у старших детей). Выражена гипотония мышц и связочного аппарата. Присоединяются отчетливые изменения скелета, особенно в зонах роста костей.

Процессы остеомаляции, особенно ярко выраженные при остром течении рахита, приводят к размягчению чешуи затылочной кости (краниотабес) с последующим, часто односторонним, уплощением затылка, податливости и деформации грудной клетки с вдавливанием в нижней трети грудины («грудь сапожника») или выбуханием ее («куриная грудь»), втяжением по ходу прикрепления диафрагмы (гаррисонова борозда), а также искривлению длинных трубчатых костей и формированию рахитического кифоза и суженного, плоскорахитического таза.

Указанная последовательность появления костных изменений соответствует периодам максимального роста отдельных частей скелета. Гиперплазия остеоидной ткани, превалирующая при подостром течении рахита, проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщениями в области запястья, в местах перехода костной части в хрящевую на ребрах, в межфаланговых суставах пальцев рук с образованием соответственно рахитических «браслеток», «четок», «нитей жемчуга».

Гипоплазия костной ткани приводит к позднему закрытию родничков и швов черепа, замедлению роста трубчатых костей в длину, что одновременно с искривлением укорачивает их.

На рентгенограммах длинных трубчатых костей выявляются значительный остеопороз, бокаловидные расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного обызвествления.

Отчетливо выражены гипофосфатемия (содержание фосфора может снизиться до 0,48 ммоль/л), умеренная гипокальциемия (2,0 - 2,5 ммоль/л), повышен уровень щелочной фосфатазы.

Для периода реконвалесценции характерны улучшение самочувствия и общего состояния ребенка, ликвидация неврологических и вегетативных расстройств. Улучшаются или нормализуются статические функции, формируются новые условные рефлексы, однако мышечная гипотония и деформации скелета сохраняются длительно. На рентгенограммах конечностей видны патогномонические для этого периода рахита изменения в виде неравномерного уплотнения зон роста. Показатель щелочной фосфатазы обычно не изменен.

Нормализация биохимических показателей свидетельствует о переходе рахита из активной в неактивную фазу - период остаточных явлений, который сопровождается лишь такими обратимыми изменениями опорно-двигательного аппарата, как мышечная гипотония, разболтанность суставов и связок.

Проявления рахита в челюстно-лицевой области. В более позднем возрасте проявления рахита определяются в биологической неполноценности челюстных костей и зубных тканей.

Кости, которые поддаются непрерывной тяге и давлению во время функциональной деятельности жевательной мускулатуры и податливые вследствие недостаточной минерализации, легко деформируются.

Рахит проявляется формированием истинного открытого (рахитического) прикуса (в отличие от ложного - травматического).

Внешне у такого пациента наблюдается несоответствие во взаимоотношениях между лицевыми и черепными костями. Лицо маленькое в сравнении с черепом, выглядит инфантильно. Нижняя треть лица увеличена.

Угол нижней челюсти расположен дальше чем обычно, Поэтому контактируют только боковые зубы.

Действие жевательной мускулатуры больше отражается на нижней челюсти, которая является опорной костью для всей жевательной мускулатуры и поддающаяся силам давления и растяжения.

Нижний зубной ряд теряет свою параболическую форму: фронтальный участок зубной дуги утрачивает свою округлость и уплощается, что в свою очередь приводит к скученному расположению нижних фронтальных зубов. Супрагиоидная группа мышц тянет подбородочную область вниз, а подниматели – вверх, поэтому при пальпации края нижней челюсти в подбородочной области определяется симптом "ступеньки".

По Н.И. Агапову, рахитическая нижняя челюсть характеризуется трапециевидной формой альвеолярной дуги.

Короткой стороной трапеции являются фронтальные зубы, которые стоят по прямой линии, боковыми сторонами — жевательные зубы, расположенные при выраженной деформации также по прямой линии. Эта форма челюсти - признак рахита. Если нижняя челюсть так деформирована, что нижние моляры получают наклон в сторону языка под действием челюстно-подъязычной мышцы, то такая рахитическая нижняя челюсть указывает на рахит.

Рахит также обуславливает неблагоприятное влияние жевательной мускулатуры на развитие верхней челюсти: мускулатура, прикрепленная в участке височной кости, челюстного бугорка и крыловидного отростка, тянет вниз альвеолярные отростки и прилегающие к ним ткани и косвенным образом влияет на участок верхних премоляров и моляров.

Щечная мускулатура также сужает эти участки, в результате чего получается компрессия челюсти и сдвиг премоляров небно.

Верхняя челюсть вытягивается в участке фронтальных зубов, увеличивается в длину, приобретает форму лиры. Нижняя челюсть укорачивается в сагитальном направлении, дуга уплощается в участке фронтальных зубов и разветвляется в участке клыков.

Профилактика рахита.

Антенатальная профилактика.

Дородовую профилактику проводят на протяжении 6 - 8 недель, начиная с 28 - 32 недели беременности, назначая каждый день витамин D₃ в дозе 1000 - 2000 МЕ.

Кроме этого, беременная должна много времени находиться на свежем воздухе, рационально питаться с потреблением большого количества белка (по 2 г на 1кг массы тела), с включением в рацион витаминов, овощей, фруктов. К наступлению беременности женщине необходимо устранить все очаги инфекции. Антенатальная профилактика рахита не исключает необходимости проведения определенных мероприятий в постнатальном периоде развития ребенка.

Постнатальная профилактика рахита. Постнатальная профилактика состоит из общей и специфической.

Общая - вскармливание со своевременном введением прикормов, прогулки на свежем воздухе, закаливание, каждодневная утренняя зарядка.

Специфическая профилактика. Кормящим женщинам для обеспечения ребенка витаминами необходимо с первых дней после родов регулярно назначать поливитаминные препараты и видеин – 3 (или аквадетрим) по 1000 МЕ (в 1 капле аквадетрима содержится 1000 МЕ витамина D₃) в сутки.

С трехнедельного возраста (у недоношенных с 10 - 14 дня) - 500 МЕ витамина D₃ вместе с назначением витамина С (0,03), В₁ и В₂ (0,001), B₅ (0,003) круглосуточно по 2 недели в месяц. Этот курс чередуется с курсом УФО по 15 - 20 сеансов в год. После курса УФО витамин D₃ не назначается 3 - 4 недели. При неблагоприятных условиях и у недоношенных детей доза витамина может увеличиться до 600 - 800 МЕ в день.

Для профилактики рахита у детей раннего возраста соответственно рекомендациям экспертов ВОЗ и ведущих витаминологов витамин D₃ назначается в дозе 400 - 500 МЕ в сутки с учетом хода беременности и состояния здоровье ребенка. Ежесуточное назначение витамина D₃ в такой дозе обеспечивает физиологический уровень его активных метаболитов в крови детей.

При вскармливании адаптированными смесями, которые содержат витамин D₃, ежедневная профилактическая доза назначается с учетом витамина, который содержится в смеси к суммарной дозе в 400-500 МЕ. При сложности вычисления профилактической дозы, которые дети получают из смесей, доза препарата витамина D₃ должна быть снижена и составлять 200 - 250 МЕ.

При наличии аллергии (проба Сулковича +++) витамин D₃ отменяют.

Особая четкость в контроле за назначением препаратов витамина D₃ должна касаться детей группы риска.

К группе риска по развитию рахита принадлежат дети, родившиеся от женщин с отклонениями в состоянии здоровья, осложнениями во время беременности, родов; дети, которые переболели в ранний неонатальний период респираторными или другими заболеваниями, недоношенные, незрелые и с маленьким весом; дети, страдающие аллергический диатез, в особенности экссудативной энтеропатией; дети, которые получают противосудорожную терапию; дети с первичным или вторичным синдромом эрозивных колитов, заболеваниями печени, со сниженной двигательной активностью (дети с иммобилизацией по поводу дисплазии тазобедренных суставов или нарушением функций опорно-двигательной системы при некоторых неврологических заболеваниях).

Особую группу риска составляют дети с родственным отягощением по рахиту, учитывая возможность наследственно детерминированных нарушений метаболизма фосфора и кальция.

Для профилактики рахита у детей из группы риска назначают витамин D₃ с 2 - 3 недели жизни по 500 МЕ в сутки на протяжении 2 - 3 лет с возможными перерывами летом (май - август). Доза витамина D₃ для недоношенных детей из группы риска может быть повышена с 500 МЕ до 1000 - 2000 МЕ в сутки. Детям также показанные курсы поливитаминных препаратов, которые содержат аскорбиновую кислоту, витамины группы В. Это оказывает содействие улучшению обменных процессов в организме и повышении эффективности влияния витамина D₃.

Положительно зарекомендовала себя специфическая постнатальная профилактика рахита в виде курсового назначения холекальциферола с интервалами между курсами 3 месяца. Курсовой метод был разработан на основе изучения обмена витамина D₃ в организме и содержимом его активных метаболитов в сыворотке крови. Установлено, что при назначении видена - 3 в дозе 2000 МЕ витамина D₃ в сутки на протяжении 30 суток, физиологический уровень его активных форм поддерживается в организме на протяжении 2-3 месяцев после окончания его приема. Поэтому повторные курсы необходимо проводить через 3 месяца после окончания приема препарата.

Доношенным детям витамин назначают по 2000 МЕ в сутки на протяжении 30 суток на втором, шестом и десятом месяце первого года жизни. В дальнейшем детям 2 - 3 лет жизни, а при показаниях и старшим детям 6 - 7 лет, проводят 2 профилактических курсов витамина D₃ в год (прежде всего зимой и осенью).

Противопоказаниями для назначения профилактической дозы холекальциферола могут быть только исключительные случаи идиопатической кальцийурии (болезнь Вильямс-Бурне), гипофосфатазия, а также органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с маленьким размером большого родничка или его ранним закрытием имеют только относительные противопоказания относительно назначения витамина D₃. Им можно проводить специфическую профилактику рахита, начиная с 3 - 4 месяцев жизни.

Открытый прикус.

Определение. Открытый прикус это вертикальная аномалия прикуса, характеризующаяся отсутствием смыкания зубов в переднем или боковом участках и наличием вертикальной щели между ними.

Этиология и патогенез открытого прикуса.

В зависимости от этиологии и патогенеза Д.А. Калвелис различает две основные формы открытого прикуса: истинный (рахитический); ложный (травматический).

Травматический открытый прикус вызывается вредными привычками сосания или прикусывания пальцев, языка, губ, щек или других предметов, привычкой грызть ногти, инфантильным типом глотания, нарушенным носовым дыханием.

Рахитический открытый прикус возникает в патологически измененных челюстных костях (с пониженным содержанием кальция) под действием жевательной мускулатуры, находящейся в состоянии гипертонуса (повышенное содержание кальция, отвечающего за мышечные сокращения).

В зависимости от локализации участка дизокклюзии выделяют две основные формы открытого прикуса: открытый прикус в области передних зубов и открытый прикус в области боковых зубов (односторонний, двусторонний).

При внешнем осмотре пациентов с открытым прикусом различной этиологии наблюдаются как общие, так и различные признаки (табл).

Таблица.

Внешние отличительные признаки истинного (рахитического) и ложного (травматического) открытых прикусов.

Признак	истинный (рахитический) открытый прикус	ложный (травматический) открытый прикус
данные анамнеза	перенесенный рахит	наличие вредных привычек
состояние пальцев рук	не изменено	могут быть отпечатки зубов, кожа гиперемированная, складчатая на подушечках (при вредной привычке сосания пальцев)
нарушение пропорциональности лица	увеличена не только нижняя треть лица, но и верхняя за счет увеличения мозгового отдела черепа	увеличение только нижней трети лица
форма головы	квадратная с выраженными лобными буграми	не изменена
форма края нижней челюсти	симптом "ступеньки" в области подбородка	не изменена
угол нижней челюсти	развернут	чаще не изменен
форма переносицы	не изменена	широкая (при нарушенном носовом дыхании)
красная кайма губ	не изменена	сухая, потрескавшаяся (при нарушенном носовом дыхании)
напряжение мышц подбородка	отсутствует	симптом "наперстка" (при инфантильном глотании)
форма подбородочной области (в профиль)	не изменена	двойной подбородок "симптом глоссоптоза" (при нарушеном дыхании)

Общим является нарушение пропорциональности лица с увеличением нижней его трети. При осмотре профиля отмечается опускание подбородка. Верхняя губа укорочена или натянута, носогубные и подбородочные складки сглажены, рот всегда несколько приоткрыт, губы смыкаются с трудом.

К внутриротовым признакам открытого прикуса, общим для травматического и рахитического прикусов, относятся – щель между фронтальными зубами по вертикали.

При травматическом открытом прикусе изменяется, как правило, положение зубов в альвеолярном отростке, в то время как при рахитическом открытом прикусе изменена форма челюстных костей (табл. ).

Таблица.