202

Козловский И. В.

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА РЕВМАТИЧЕСКИХ, ВРОЖДЕННЫХ, ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЦА И ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

Учебная литература.

Монография

Витебск 2007

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Болезни опорно-двигательного аппарата, ревматические болезни, пороки сердца, сердечяная недостаточность……. …………………………………… ……………4

2. Ревматоидный артрит ………………………………………. ………. ……………5

3. Болезни близкие к ревматоидному артриту. Острый и хронический ювенильный артрит (болезнь Стилла)……… …………………………………….. ……………16

4. Артрит псориатический ……………………………………………. …………… 17

5. Анкиллозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева) ……… …………… 18

6. Инфекционные артриты. Синдром Рейтера………………. ……… ……………20

7. Болезнь Лима ………………………………………………... …………………….23

8. Острый гнойный (септический, пиогенный) артрит …………………………….24

9. Артрозы и артрозоартриты; дифференциальная диагностика при суставном синдроме …………………………………………. ………………………………..24

10. Подагра ………………………………………………………..................................31

11. Способы лечения ревматоидного артрита и артропатий, вопросы

диспансерихации и профилактики………………………………………………...36

12. Ревматические болезни. Острая ревматическая лихорадка, СКВ, васкулиты …51

13. Клиника острой ревматической лихорадки……………………………………….53

14. Лечение ОРЛ………………………………………………………………………...61

15. Воспалительные заболевания соединительной ткани. Системная красная

волчанка ……………………………………………………………………………63

16. Системная склеродермия ………………………………………………………….67

17. Дерматомиозит ……………………………………………………………………..69

18. Васкулиты ……………………………………………………. …………………...71

19. Клиника васкулитов. ……………………………………………….. …………….72

20. Клинические особенности течения васкулитов. Узелковый полиартериит……………………………………………………………………….74

21. Гранулематоз Вегенера …………………………………………………………...75

22. Синдром Черджа-Строса ………………………………………………………....76

23. Облитерирующий тромбоангиит Винивартера-Бюргера………………………..77

24. Болезнь Такаясу, облитерирующий брахицефальный

артериит…………………………………………………………………………….78

24. Гранулематозный гигантоклеточный височный артериит, болезнь Хартона ....78

25. Синдром Гудпасчера ………………………………………………………………79

26. Геморрагический васкулит (Шенлейна-Геноха) ………………………………..79

27. Дифференциальная диагностика васкулитов …………………………….…...…80

28. Лечение васкулитов …………………………………..……………………………81

29. Пороки сердца. Пороки сердца приобретенные..………………………………...92

30. Митральные пороки. Митральная недостаточность…………………..…………95

31. Митральный стеноз…………………………………………………………...……97

32. Сочетанный митральный порок …………………………....................................101

33. Аортальные пороки. Аортальная недостаточность ……... ………………..… 101

34. Стеноз устья аорты ………………………………………………………….…..104

35. Сочетанный аортальный порок (аортальная недостаточность и аортальный стеноз)…………………………………….. …………………………………..…..106

36. Комбинированные пороки. Митрально-аортальный стеноз………………..….107

37. Митральный стеноз и аортальная недостаточность …….. ………………..…..107

38. Митрально-аортальная недостаточность ………………… ………………..….108

39. Болезни трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность …..…109

40. Трехстворчатый стеноз ………………………………… ……. …………….....111

41. Комбинированные пороки митрального, аортального и трикуспидалльног.о

клапанов …………………………. …… ……………………………………….112

24. Пролапс створок митрального клапана …………………….. ………………..113

25. Лечение пороков сердца и пролапса клапанов ……….. ……………………..114

26. Трудоспособность при приобретенных пороках сердца .. …………………… 115

27. Врожденные пороки сердца ……………………………………………………...122

28. Основные группы врожденных пороков сердца. Аномалии сосудов и

расположений сердца …………………….. ……………………………………122

24. Аортальный стеноз …………………………………………. ………………….123

25. Коарктация аорты …………………………………….. ………………………. 124

26. Открытый артериальный (боталов) проток …………. ……………………..…125

27. Стеноз легочной артерии ……………………………. ……………………......126

28. Дефект межпредсердной перегородки ………………. …………………….….127

29. Синдром Лютембаше ………………………………….. …………………….…..129

30. Дефект межжелудочковой перегородки …………….. ………………………..129

31. Болезнь Эйзенменгера ………………….……………… ……………………….131

32. Триада Фалло ………………………………………………….. ………………...132

33. Тетрада Фалло ……………………………………………. ……………………..133

34. Дифференциальная диагностика пороков ……………………. …………...…..134

35. Принципы лечения больных с пороками сердца …….……………………….. .135

36. Синдром недостаточности кровообращения …………... ……. …………….….140

37. Определение сердечной недостаточности ……………… …………………..….141

38. Кровообращение, компенсаторные реакции сердца и

сосудов……………………………………………………………...........................142

24. Некоторые вопросы физиологии кровообращения…………………….………. 143

25. Общие механизмы нарушения кровообращения ……………............................145

26. Сердечная недостаточность…………………………………………..…………...147

27. Патологическая анатомия при СН …………………………….…..……………...153

28. Клиника. Клиническая классификация СН ………………………........................155

29. Общие клинические признаки СН ……………………………….…………….....157

30. Клинические варианты острой СН …………………………………………..…..159

31. Хроническая сердечная недостаточность …………………………………..…. 164

32. Изменение внутренних органов при возникновении и

развитии хронической сердечной недостаточности….. …………………………166

24. Дифференциальная диагностика при СН …………………………………….. ….169

25. Результаты инструментальных исследований при СН……….. ……………...…169

26. Лечение сердечной недостаточности …………………………. ……………. …...171

27. Лечение острой левожелудочковой недостаточности и

сердечно отека легких …………………………………………… …………….. …..178

24. Дополнительные средства в лечении СН ……………….. …… …………………179

25. Сердечная недостаточность и трудоспособность ………. …………………....…180

26. Профилактика СН………………………………………….. ……..………… .….....181

27. Литература ………………………………………………………. ……...…… …....185

Приложение. Клинические протоколы ……………………………………………..........188

Вступление

Эта книга представляет особый интерес. В ней собраны и обобщены сведения о большом количестве заболеваний взрослых, которые в определенной степени проявляются почти у каждого человека, дожившего пожилого и старческого возраста. Некоторые заболевания возникают еще в утробном состоянии. Их надо своевременно диагностировать и помочь людям нормально жить.

Есть заболевания, о которых в середине прошлого века не знали, или знали мало. В настоящее время активно изучаются их патогенетические механизмы и способы лечения. Значительное количество болезней лечится действительно плохо. Мысль врачей напряженно работает над поиском эффективных методов лечения. Даже разрабатываемые вопросы патогенеза ревматоидного артрита или системных воспалительных болезней свидетельствуют о непрерывном поиске и глубоких размышлениях.

Сочувствие и сострадания делу не помогают. Нужен упорный труд.

Поэтому разговор о профилактике заболеваний переведен на реальную основу. Хотелось бы подчеркнуть, что увеличение среднего возраста людей не является выполнением какой-либо программы, а результатом влияния не только новых лекарств, но в первую очередь роста общей культуры, превращение ее в быт и жизнь. Только таким способом человечество придет к пониманию, что самое старое удовольствие, подаренное людям богом Бахусом в виде опьяняющего напитка из винограда, следует применять, как лекарство, строго дозируя и оглядываясь на последствия. Лекарства вызывают также тяжелые болезни со смертельными исходами.

Автор не пробовал морализировать и поучать читателей способам поведения. Книга написана для врачей, студентов, курсантов. Врач должен выработать самостоятельный способ работы. И самостоятельно пополнять свои знания. Только в таких условиях выработается реальная пропаганда здоровой жизни и реальной профилактики болезней суставов, системных заболеваний, острой ревматической лихорадки. Врач с самостоятельным взглядом на жизнь и медицину принесет людям большую помощь.

В книге нет и слова о влиянии табака, но сама ситуация подсказывает, что наследство инков не приемлемо для современных инков и тем больше для европейцев двадцатого столетия от начала христианства.

В реальной, эффективной профилактике скрыто благополучие людей.

Есть надежда, что интерес автора к медицине, к более глубокому познанию человека переймут молодые врачи в первую очередь.

Ревматоидный артрит (ра)

Определение. РА – хроническое воспалительное заболевание двухчленных суставов, которое сопроводждается поражением других органов и систем организма. Распространен преимущественно воспалительный вариант заболевания повсеместно. Болезнь способна прогрессировать, приводить больного к инвалидности. Чаще болеют люди среднего и старшего возраста.

Распространение. РА – одно из наиболее распространенных заболеваний суставов, которое встречается у людей различных возрастов и обоих полов. В районах с холодным климатом регистрируется несколько чаще, чем в странах с тропическим и субтропическим климатом. Обычно протекает длительно и проявляет тенденцию к прогрессированию.

Встречается оно с частотой 0,4-1,5 % населения всех возрастов. Несколько чаще болеют женщины в возрасте 45-64 года. Ревматоидный артрит занимает одно из ведущих мест в общей заболеваемости населения РБ и основное место среди заболеваний, отнесенных к группе ревматических (ревматизм, неспецифические заболевания соединительной ткани, болезни опорно-двигательного аппарата). Наблюдается рост заболе-ваемости населения РА и артропатиями не только в Европе, но и в Америке.

Классификация. Ревматические заболевания в МКБ-10 объеди-нены в XIII статистический класс. Выделяют следующие группы:

М00 – М25 – артропатии;

М00 - М03 - инфекционные артропатии;

М05 – М14 – воспалительные артропатии;

М15 – М19 – артрозы;

М20 – М 25 – другие поражения суставов;

М30 – М36 – системные поражения соединительной ткани:

М40 – М43 – деформирующие дорсопатии;

М45 – М 49 – спондилопатии;

М50 – М54 – другие дорсопатии;

М60 – М69 – болезни мягких тканей (пороажения мыщц, синовиальных оболочек сухожилий, других мягких тканей);

М80 – М85 – остеопатии и хондропатии (нарушения плотности структуры кости, другие остеопатии , хондропатии);

М95 – М99 – другие нарушения костно-мышечной системы и соединительной ткани.

Вопрос о характере заболеваний суставов. О. М. Фоломеева считает, что лишь единичные перечисленные выше заболевания этой системы (пиогенный, инфекционный артрит, остеомиелит, некоторые деформации конечностей, спины) нельзя отнести к ревматической патологии. Остальные болезни имеют признаки ревматической патологии.

Общее количество больных с наиболее распространенными в популяции воспалительными заболеваниями медленно увеличивается (особенно РА, ЮА). Этот показатель, рассчитанный на 100 тыс. человек, увеличился за последние 5 лет на 3,6 %. Одной из причин увеличения ревматических заболеваний (РЗ) является глобальное постарение населения.

Растет число больных, которые становятся инвалидами из-за ревматических заболеваний и сердечно-сосудистых заболеваний. По клиническим данным, у больных РЗ чаще встречается атеросклероз коронарных артерий, коронарная недостаточность, сердечная декомпенсация, ИБС. Больные чаще погибают от острой коронарной недостаточности. Причина таких изменений связывается с поражением сосудов при ревматических болезнях.

Причины. Этиология заболевания еще не установлена. Взгляды на причины РА мало изменились в течение последних десятилетий. Изучаются до сих пор возможности участия в формировании болезни наследственных факторов, возбудителей вирусных, бактериальных заболеваний, аллергенов.

Роль наследственности и генетических факторов продолжает изучаться с различных позиций. Особое внимание обращается на заболеваемость двоен, наличие у них HLA антигенов, особенно DR-4. При ревматоидном артрите чаще втсречаются ангитены этой группы: Dw4, Dw-10, Dw-13, Dw-14 и Dw-15. Найболее часто ассоциирует с РА антиген Dw-4 у евреев Израиля. Он встречается более часто у коренных жителей Кавказа, некоторых народов Азии.

Представляют интерес наблюдения за РА у близнецов, особенно монозиготных. Их около 30 % всех близнецов. Антиген DR-4 встречается у 5 % из них. Наблюдаются случаи РА у обоих близнецов. Однако такие наблюдения еще не достаточны для полного подтверждения роли этого гена в возникновении РА и формировании его клинических особенностей.

Выполнены большие исследования по вопросу роли бактериальных заболеваний в возникновении и формировании РА. Возникла теория стрептококковой этиологии РА. Часто находят у больных наличие стрептококковых заболеваний носоглотки (ангины, фарингиты, синуситы). Однако, пожалуй, столько же людей больных РА, у которых стрептококковых заболеваний выявить не удалось. Тонзилэктомии, которые выполнялись больным РА, не улучшили состояния больных и не снизили активности ревматоидного процесса.

При электронно-микроскопическом исследовании культур клеток синовиальной оболочки больных с достоверным РА обнаружены вирусоподобные структуры размером 120 нм, которые были связаны с клеточными мембранами и соответствовали строению РНК-содержащих онковирусов. Возникло предположение, что эти образования могут быть причиной иммунных расстройств. Пока изолировать вирусы ревматоидно-го артрита не удалось.

В сыворотке крови больных РА обнаруживают повышенный титр антител против вируса краснухи. Однако эти и подобные наблюдения подтверждают лишь подозрение, что вирусные заболевания могут стимулировать РА. Изучается связь этих болезней с другими заболеваниями и возможностью перси-стирования вирусов в организме, особенно вируса Эпштейна-Барр (есть подозрение, что этот вирус герпетической группы вызывает в организме асимптомную латентную инфекцию).

В последнее время утверждается мысль, что в начальном периоде заболевания даже гемолитические стрептококки и вирусы могут вызывать такую перестройку организма, при которой возникают и поддерживаются аутоиммунные процессы, формирующие тяжелые поражения суставов. Эти изменения зависят уже не от активности самой инфекции, а от генетических и метаболических процессов, формирующих во второй фазе перестройки генетически определенные тенденции, называемые апоптозом и некробиозом.

В практике врачи встречаются, по существу, с особой воспалительной и дегенеративной реакцией. Она охватывает суставную ткань, но поражает также и другие части соединительной ткани и паренхиму различных органов – легких, плевры, печени, почек, в меньшей степени нервной системы..

Апоптозом называют генетически запрограммированную смерть клетки, протекающую при определенном участии иммунных процессов, но не сопровождающуюся некрозами, воспалением и заменой ткани рубцом. Формирование некроза – более сложный процесс, будто усложненный "ошибками" апоптоза, который формируется при участии Т лимфоцитов и макрофагов.

Непосредственные причины заболевания не установлены. По-видимому, они не связываются с какой-либо одной причиной (инфекцией, вызванной гемолитическим стрептококком и/или некоторыми вирусными заболеваниями), которые существенно перестраивает систему "иммунного надзора" организма. Дополнительное влияние внешних факторов, возраста, эндокринной перестройки организма способствуют формированию патологии наиболее травмируемой части органов движения - суставов.

Определенное значение приобретает влияние холода и систематических длительных травм суставов. В этом случае работа с вибрирующими инструментами (кузнецы, отбойщики, в некоторых случаях станочники) чаще страдают артропатиями и РА. Наследственные предрасположения выявляются также у небольшого количества больных. Семейные случаи заболеваний РА не столь часты, хотя у американских индейцев старшего возраста (старше 55 лет) частота заболевших РА значительно возрастает. Женщины болеют РА в 2,5 раза чаще.

Вопросы патогенеза обсуждаются частично в разделе, посвященном ревматизму и неспецифическим поражениям соединительной ткани. Укажем еще раз, что внешние факторы становятся значимыми в том случае, если они в определенной мере перестраивают генетический аппарат клеток иммунокомпетентной системы человека, изменяют, таким образом, чувствительность Т лимфоцитов и макрофагов, которые продуцируют интерлейкины, по существу иммунные регуляторы метаболизма. Пока еще непонятны пути множества комбинаций различных соединений интерлейкинов, которые формируют фактор некроза опухоли, центральный эффектор воспаления. Полагают, что от него зависит превращение апоптоза в более агрессивный процесс – в некробиоз и воспаление. Этот взгляд на формирование поражения тканей при РА привлекает клиницистов и подготавливает почву для новых поисков в лечении. Сущность этого взгляда сводится к следующему.

Воспаление возникает при преобладании интерлейкинов с протеолитическими особенностями (цитокинов). Нарушаются обычные взаимодействия между двумя группами интерлейкинов. У здорового человека противовоспалительные факторы (IL-4, IL-10, IL-13, IL-1ra, sIL-JR, STN-R) находятся в уравновешенном состоянии с активностью интерлейкинов (цитокинов), которые активизируют воспалительные процессы (IL-6, IL-8, IL-16, IL-18, ILGM-CSF).

При РА в сыворотке крови и суставной жидкости появляется группа интерлейкинов, которые обозначаются как ФНО-α. Преобладает активность цитокинов. Увеличивается активность интерлейкина Iβ (IL-Iβ) и ТНФ-α. Полагают, что эти факторы запускают "каскадную реакцию" интерлейкинов в следующем направлении: IL-15 → IL-17 → TNF-α → IL-1→ цитокины воспаления. Эти изменения активизируют цитокины, провоцирующие воспаление. Возникает поражение клеток суставных тканей, нервной системы, мышечной ткани, но наиболее тяжелые изменения формируются в хрящевой ткани.

При РА имеют место формирования иммунных комплексов, скопления которых создают слабо изученный ревматоидный фактор (РФ), скопления иммуноглобулинов G и М на сенсибилизированных клетках, участвующих в патологических реакциях. Считается, что РФ – антитело рецептора Fc IgG. В человеческой сыворотке он взаимодействует с латексом, нагруженным РФ, при помощи иммунологического механизма реакции преципитации. Для его определения используют еще феномен помутнения смеси исследуемой и диагностической сыворок. При РА РФ выявляется у 75 % больных, однако он выявляется такде в сыворотках больных с другими заболеваниями суставов, даже при опухолях или хронических инфекциях. После иммунизации его уровень увеличивается, стабилизируется. Ревматоидному фактору придаются некоторые физио-логические функции (R. F. Ashman). В нескольких экспериментальных работах показано тесное взаимодействие РФ с комплементом (особенно в формировании воспалительной реакции), а также В-клетками, рецепторами Fcγ, C3b-рецептолром. В таком случае уменьшалась воспалительная реакция. Полагают, что этот фактов при взаимодействии с В-клетками участвует в формировании иммунного ответа и стимулирует взаимодействие некоторых антигенов в перекрестных реакциях. Известно нарастание в организме Т-лимфоцитов с измененной функцией.

Воспалительный процесс в суставах связывается с развертыванием иммунологических процессов, затрагивающих все ткани сустава, особенно сосуды. Воспалительный процесс затрагивает функцию не только ткани суставов, но и других органов, например, мышечного аппарата, сердца, почек, печени, легких, особенно плевры. Известно, что дегенеративные изменения возникают не только в хрящевой и костной тканях. При РА наблюдаются поражения мышечной, нервной ткани, имеют место признаки васкулита, при котором поражена капиллярная часть сосудов. Морфологические изменения в суставах при РА. Основные изменения возникают при РА в синовиальных оболочках суставов, в хрящах и позже – в костных тканях. Деструкции подвергаются суставные хрящи, субхондральная часть кости, а также и мягкие ткани, формирующие так называемый паннус.

Начальные изменения проявляются как синовит, при котором мягкая синовиальная оболочка подвергается клеточной пролиферации, интерстициальному отеку. Лимфоциты, в частности, Т клетки, преобладают в периваскулярных инфильтратах, но они рассеяны редко. В синовиальной оболочке выявляется неспецифический процесс в различных вариантах и в различных частях ткани внутри сустава.

Появляются макрофагоподобные клетки в отдельных инфильтратах, агрегатах, часто вокруг отдельных венул. Структура таких агрегатов вариабильна (лимфоциты, плазматические клетки, лимфоидные клетки смешанного типа). Инфильтраты находят в зоне посткапиллярных вен.

Богатые лимфоцитами агрегаты похожи на лимфоидные органы. В других случаях ревматоидная синовиальная ткань похожа на зародышевый центр с активными В клетками и продуцентами Т клеток (CD₄-positiv). Увеличивается число СD8 позитивных Т супрессорных цитотоксических клеточных агре-гатов. У некоторых пациентов с лимфоидными синовитами сохраняется немного лимфоидных клеток в синовиальной оболочке. Гетерогенность клеточных лимфоидных скоплений была замечена также. В таких случаях преобладали макрофаги, фибробласты и полиморфноядерные лейкоциты.

Обсуждаютсz три варианта патогенетического механизма РА: иммунный гуморальный, клеточного иммунитета, неим-мунного патогенеза.

Роль гуморального иммунитета связывается с наличием или отсутствием ревматоидного фактора (РФ), аутоантител к Fc фрагменту IgG. Антитела активны против доступных местных антигенов (коллаген, протеогликан, нуклеопротеин, деградированный IgG). Формование иммунного комплекса с внутри суставной активацией комплемента, с каскадом активных реакций и переплывом плазмы в синовиальную ткань и суставную жидкость увеличивает участие иммунного комплекса в фагоцитозе клеток. Ряд других химических реакций способствует фагоцитарной активности лейкоцитов.

Ярко вырисовывается клеточный иммунный ответ в патогенезе РА. Рассеянные Т клетки в синовиальной ткани, включая IL₂ рецепторы, интерферон γ и очень поздняя активация антигена в присутствии макрофагального ингибитора формируют воспалительную реакцию. Синовиальные дериваты IL₁α и IL₁ возбуждают продукцию коллагеназы и простагландина Е₂ в синовиоцитах повышают разрушение суставного хряща и резорбцию кальция из кости. Нарастает деградация в хрящевой ткани протеогликанов и торможение синтеза новых слоев протеогликанов. В таких условиях нормальное функционирование сустава не возможно.

Неиммунологический путь формирования воспаления в суставной ткани наблюдается при недостатке лимфоидных клеток. Разрушение хряща и костной ткани наблюдали, если происходила пролиферация синовиальных клеток. Возникали морфологические повреждения хряща при трансформации мезенхимальных клеток. Похожую деструкцию хряща наблюдали в экспериментальных условиях у мышей. Локальные повреж-дения суставов возможны при накоплении в суставе коллагеназы, металлопротеиназ, протеолитических ферментов другого ха-рактера.

Клиническая картина ревматоидного артрита.

Приводим классификацию признаков РА из источников США (таблица).

Наибюолее часто встречается симптом утренней скованности. Это ощещение одервенелости суставов, боль при движении. Некоторые больные воспринимают ощущения, как некоторое ограничение подвижности во всех суставах или только кистей, стоп, ног. Больной не может шага ступить от такой одеревенелости и боли. Бывают легкие проявления утренней скованности, исчезающие через 30-45 минут, но бывают скованность и сильные боли в такой степени, что одеяло, прикривающее больного, вызывает эти неприятные ощущения, и они удерживаются в течение суток, ослабевают к вечеру, но не исчезают. В начале заболевания и при более легком его течении синдром утренней скованности наблюдается в течение часа. При РА средней тяжести утренняя скованность сохраняется в течение 3-6 часов. И при тяжелом течении и обострении заболевания утренняя скованность дердится до вечера, мало ослабевает.

Вторым является суставной синдром, складывающийся из изменения формы и структуры сустава, нарушения его подвижности (из-за боли или анкилоза); наблюдается обычно симметричность поражения, хотя в раннем периоде заболевания может возникать моноартрит крупного сустава (например, коленного). Обнаруживается выпот в полости сустава.

Заболевание постепенно прогрессирует; если в начале поражен только один сустав, то спустя два-три месяца поражаются несколько суставов.

Симметричность поражений – характерная особенность РА. Она может отсутствовать в начальном периоде при поражении крупных или межфаланговых суставов. В начальном периоде заболевания встречается моноартрит. При этом возникает поражение одного, иногда крупного сустава, например, коленного или голеностопного.

В дальнейшем процесс прогрессирует и наступает поражение мелких суставов кистей кистей рук и стоп. Поражения суставов кистей встречается часто.

Таблица 1.

Признаки РА (по Ball and Koorman

Критерии

Определение

Утренняя скованность Поражение 3 и больше сусавов Артрит суставов рук Симметрические поражения Ревматоидные узелки Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Рентгенографические изменения

Скованность суставов не менее одного часа утром. Поражены 3 и больше суставов, в т.ч.: пальцев, запястья, коленных, голеностопных и других. Возможен моноартрит. Опухание запястий, суставов пальцев. Возможны поражения суставов симметричных двусторонних, но и поражение не всех суставов симметрично. Подкожные узелки на разгибательной поверхности конечности, в районе суставов, наблюдаемые врачом. РФ определяется лабораторным путем и обнаруживается пчти у 50 % больных РА. Учитыва.тся изменение суставов пальце, запястья: остеопороз, типичные изменения суставов с анкилозами.

На разгибательных поверхностях конечностей в зоне суставов обнаруживаются подкожные ревматоидные узелки. Замечается атрофия скелетных мышц. Наиболее выражено снижение мышечной массы на кистях, при поражении коленных, локтевых суставов. Суставы опухают, кожа над ними краснеет, горячая на ощупь. Часто поражаются запястья и плюсневые суставы. Симптомы сохраняются многие годы. Течение РА отличается вариабильностью признаков.

Рентгенологические критерии: характерными и ранними признаками являются остеопороз околосуставных костей (появление крупнопетлистой структуры, истончение кортикального слоя околосуставных частей), у части больных – кистовидные просветления в ближайших к суставам участках костей. Обнаруживаются деструктивные изменения суставных поверхностей, краевые дефекты костей – узуры, располагающиеся на боковых частях суставных поверхностей. При наличии выпота суставная щель может быть расширена, но затем суживается и исчезает. У части больных выявляются микрокисты, остеофиты (краевые шипы, гребни).

По анатомо-рентгенологической классификации выделяют поражения четырех степеней:

I – остеопороз без деструктивных рентгенологических изменений,

II – незначительные разрушения хряща и кости, сужение суставной щели, единичные узуры костей;

III – значительные разрушения хряща и кости, выраженные сужения суставной щели, подвывихи, девиация костей;

IV степень – полная облитерация суставной щели, анкилоз.

Лабораторные данные. В период обострения наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, у части больных – анемия нормохромная. СОЭ увеличена в основном постоянно, иногда удерживается на уровне 60-80 мм/ч. Имеет место диспротеинемия, повышенное содержание в сыворотке крови α- и γ- глобулинов. В крови увеличено содержание фибриногена, серомуко-ида, сиаловых кислот, оксипролина. Обнаруживается в высоком титре С-реактивный протеин. У некоторых больных (примерно у 60 – 80 % обследованных) выявляется ревматоидный фактор.

Ревматоидный фактор (РФ) встречается в сыворотке крови и синовиальной жидкости. Это антиглобулиновые антитела против различных антигенных участков иммунаглобулина G или М. Выявляется он с помощью реакции Волера-Роузе (к сыворотке крови больного добавляются эритроциты барана, нагруженные нативным γ-глобулином кролика); часто используется латекс тест. У больных РА выявляются антинуклеарные реакции, иногда – волчаночные тельца, триада Хазерика, свойственные для системной красной волчанки. РФ позволяет разграничить РА на серонегативную и серопозитивную формы. В настоящее время этим формам придают большее диагностическое значение.

Выделяют активный или не активный ревматоидной артрит: Учитывается тяжесть заболевания: легкое, средней степени и тяжелое заболевание с множественным поражением суставов или моноартрит. В ряде случаев заболевание начинается с поражения крупного сустава, хотя для РА свойственно в большей степени поражение мелких суставов. Предложенная А. И. Нестеровым классификация активности РА в настоящее время не применяется или используется для решения вопросов экспертизы трудоспособности.

Легкое заболевание с минимальной активностю сопровождается болью в суставах, легкой скованностю утром, незначительным выпотом в суставных сумках, СОЭ около 20 мм/ч. Слегка повышенное содержание в крови С-реактивного белка и сиаловых кислот. Чаще это серонегативные формы поражения.

Заболевание средней тяжести сопровождается болью в суставах не только при движениях, но и в покое; припухлость в суставах из-за выпота значительная; выражено ограничение подвижности. Повышенная температура. СОЭ – 30-40 мм/ч, лейкоцитоз – 8-10⁹/л, С-реактивный белок 2-3 плюса. Увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот, α- и γ-глобулинов. В этой группе больных увеличивается процент серопозитивных форм. Больные с таким течением РА болеют 3-5 лет.

Высокая активность: выраженная утренняя скованность, сохраняющаяся в течение суток, сильные боли в суставах в покое, выраженные экссудативные явления в суставах. Подвижность ограничена. Признаки поражения внутренних органов наблюдаются у некоторых больных. Наиболее часто выявляют признаки плеврита, перикардита, миокардита, поражений почек.

Лихорадка бывает неправильного типа, СОЭ – 40-80 мм/ч, лейкоцитоз – 15-20.100 в л. С-реактивный белок – 3-4 плюса. В крови увеличено содержание фибриногена, сиаловых кислот, α₂- и γ-глобулинов. Лица, болеющие много лет, чаще страдают серопозитивными формами поражения.

В результате лечения возникает неактивная фаза РА. В неактивной фазе признаков воспалительного процесса (лихорадка, СОЭ, лейкоцитоз, диспротеинемия) не наблюдается. Больные иногда жалуются на легкие боли в суставах. Сохраняются анкилозы, подвывихи, девиация пальцев; рентгенологические признаки остеопороза сохраняются долго. Постепенно исчезает серопозитивность РА.

В литературе проводится мысль о непрерывном прогрессировании болезни, что приводит к анкилозам, деформации суставов, потере функции кисти или конечности. Прогрессирующий тяжелый процесс в суставах приводит к инвалидности.

Приходится наблюдать людей, которые перенесли полиартрит, протекающий обычно легко или со средней тяжестью, болели по десятке лет, но в дальнейшем заболевание суставов отступило. Число таких наблюдений – около 20 % больных РА. Надо думать, что при РА наступает полное выздоровление, но сохраняются лишь деформированные суставы и анкилозы. Обострения не наблюдают в течение ряда лет.

Формы и течение РА. По клинико-анатомическим данным ревматоидный артрит разделяется на:

1) суставную форму а) с легким мало прогрессирующим течением; б) с типичным прогрессирующим течением; в) как моно- и полиартрит;

2) суставно-висцеральную форму (с поражением сердца, легких, почек) и

3) комбинированную форму (с деформирующим артрозом, ревматизмом, системной красной волчанкой).

Начало болезни может быть острое и хроническое, течение болезни – быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее.

Функциональная способность суставов – важный показатель. Изменения оцениваются при РА по подвижности суставов и способности больного к профессиональному труду. Выделяют три степени функциональной недостаточности суставов (ФНС):

I степень ФНС устанавливается у больных РА с малыми поражениями органа. При наличии признаков РА ограничение подвижности суставов конечностей слабое. Профессиональная трудоспособность сохранена.

II степень определяется при клинически выраженном РА и ограниченной профессиональной трудоспособности в основном из-за болевой реакции и ограничения подвижности конечностей, анкилозов.

III степень ФНС устанавливается при утраченной способности к самообслуживанию из-за анкилозов в неудобном для пользования положении конечностей. Больной нуждается в ортопедической помощи. Имеются выраженные изменения внутренних органов, например, амилоидоз почек с почечной недостаточностью.

Поражения внутренних органов при РА. В случае преимущественно суставного варианта болезни внутренние органы поражаются в слабо выраженной степени – обнаруживаются в основном функциональные изменения (например, нарушается белковообразовательная функция печени, но содержание в крови протромбина не угрожает геморрагическими расстройствами).

В случае суставно-висцеральной формы поражения у больного выявляются отчетливые признаки РА (обычно со средней тяжестью заболевания и выраженные хронические процессы в легких, печени, почках – хронический бронхит, гепатит, интерстициальный нефрит). Изменения во внутренних органах обычно имеют оттенок генерализованного поражения соединительной ткани в органе, к которым присоединяется бактериальная или вирусная инфекция.

Органы дыхания. При РА у некоторых больных развивается диффузный фиброз легких, который протекает обычно вяло и с поражением плевры. У больного наблюдается кашель со скудной слизистой мокротой, нарастающей одышкой, редко с болью в грудной клетке при дыхании. При клиническом исследовании находят легкое, еле заметное укорочение перкуторного звука, ослабление дыхательных шумов, сухие, иногда разные по калибру влажные хрипы. На рентгенограмме грудной клетки замечается нарушение сосудистого и бронхиального рисунка легких, признаки эмфиземы, в нижних и средних долях – "кружевной", кистозный рисунок легкого, имеют место интерстициальные инфильтраты. Больному выставляется в большинстве случаев диагноз хронического бронхита. Расстройства постепенно прогрессируют. У некоторых больных имеют место признаки плеврита или полисерозита.

Поражения сердца. При РА часто появляется сердцебиение, перебои сердца. Отмечается некоторое увеличение размеров сердца. Выслушивается систолический шум на верхушке сердца или во всех аускультативных точках. Появление шумов объясняется огрубением створок клапанов, их пролапсом, дистрофическими изменениями в миокарде. У некоторых больных протекает вяло эндокардит, который приводит к клапанному дефекту (чаще возникает митральный порок сердца, у некоторых больных – митральный стеноз). Поражения миокарда выявляются на ЭКГ инверсией зубца Т, смещением интервала S-T вниз в грудных отведениях. Паталого-анатомические исследования свидетель-ствуют, что во всех оболочках сердца можно обнаружить узелки, сходные с подкожными ревматоидными узелками. Кроме того, у части больных можно выявить в миокарде отложения амилоида.

Поражения почек. Наиболее часто и сравнительно рано (в I-II стадии РА) замечается протеинурия. В процессе развития болезни выделение белка с мочой увеличивается. Оно свидетельствует о нарастании амилоидоза почек. У части больных возникают признаки вяло текущего интерстициального нефрита. Нефротический синдром встречается как при амилоидозе, так и при нефрите. Обычно не возникает почечной недостаточности.

Поражения печени. У части больных при тяжелом течении РА печень и селезенка увеличены. Эти органы увеличиваются при нарастании амилоидоза и специфического поражения соединительной ткани. В ранней стадии процесса наблюдаются нарушения, прежде всего белково-образовательной функции печени, реже – пигментного обмена. Гепатиты могут быть связаны с заражением вирусной инфекцией. Холецистопатии встречаются чаще ревматоидного реактивного гепатита.

Поражения мышечного аппарата. При РА рано начинают замечаться признаки миозита (появляется болезненность в определенных группах мышц, мышечная слабость). Процесс мало заметный. Через 1-2 месяца замечаются признаки атрофии мышечного аппарата (тыльных мышц кистей, мышечных групп предплечья, стоп и голеней). Большие поражения возникают в тех группах мышц, которые окружают плохо функционирующие суставы из-за анкилозов.

Дифференциальная диагностика. Ревматоидный артрит и артрозы встречаются почти у 40 % больных старше 60 лет. От артроза РА отличается особенностями болевых ощущений (нет или слабо выражена утренняя скованность). При артрозе возникают летучие боли с выраженным ощущением "стартовых" болей. Отсутствуют признаки активности процесса (лихорадка, СОЭ, лейкоцитоз, С-реактивный белок). На рентгенограмме костей сустава при артрозе преобладают стертость хряща и остеофиты; остеопороз наблюдается редко.

Артриты другой этиологии протекают наряду с признаками этих заболеваний. Так, инфекционные артриты возникают при наличии очаговых бактериальных воспалительных заболеваний органов дыхания (легкие, гортань, носоглотка, ее придаточные пазухи, болезни гениталий, костей). Артриты не имеют тенденции к прогрессированию, реже вызывают анкилозы.

Инфекционный артрит при хламидиозе (вариант Рейтера) трудно отличим временами от РА. Хламидиоз – инфекционное заболевание, вызыванное хламидиями. Ниже об этом заболевании дана более широкая информация. В текущей работе при дифференциации хламидиоза и РА учитывается, прежде всего, клиническая картина этой инфекции. К сожалению, не применяются серологические методы из-за громоздкости и дороговизны исследования.

Псориатический артрит сопровождается поражением кожи. Часто первые признаки поражения выявляются на волосистой части головы в форме усиленного шелушения кожи, на что стоит обратить внимание при отсуствии признаков поражения кожи на туловище.

Артриты могут быть ранним проявлением опухолевой болезни, когда не удается диагностировать опухоли (паранеопластический процесс). Поражения суставов возникают как ответная реакция на продукцию опухолью токсинов. Вопрос разрешается правильно, если диагностируется опухоль. Хирургическое удаление опухоли освобождает больного от заболевания суставов.