Заболевания полости рта

1. Кариес зубов

КАРИЕС (от латинского слова "caries" - гниение) - это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации.

Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода Н+, главным источником которых являются органические кислоты - продукты метаболизма оральных микроорганизмов. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении значения рН среды ниже 5.

Большое значение при развитии кариозного процесса имеет длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и эмаль на участках, расположенных наружной и внутренней поверхности, процесс деминерализации завершается устойчивого поверхностного слоя и

повреждают параллельно длительный растворением образованием полости в зубе.

К кариесогенным относят, в первую очередь, микроорганизмы, способные вызвать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими микробами у гнотобиотных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки S. mutans, S. sangius, условно-патогенные стафилококки, грибы рода Кандида, лактобактерии, актиномицеты.

Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но при определенных условиях могут играть этиопатогенетическую .роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости. Наряду с кислотообразованием патогенетическое значение имеет способность оральных микроорганизмов образовывать вне- и внутриклеточные полисахариды в результате микробной ферментации углеводов, особенно сахарозы.

Из внеклеточных полисахаридов особое значение имеет нерастворимый глюкан, повышающий адгезию. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна - ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствует прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой - удаляют при омывании полости рта.

На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы - наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и другие. При снижении рН ниже критического уровня (5 и менее) ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружающую среду. При повышении рН они входят в состав эмали обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариозным действием обладает система буферов бикарбонат - карбоновая кислота и сиалин, находящийся в слюне.

Профилактика кариеса может быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу же оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток S. mutans в зубных бляшках снижается на 80-85%, а в слюне на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, нарушая при этом микробное равновесие. Угнетающим действием на микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF2 и CuF2, а также пятиатомный спирт - ксилит, который

нарушает процесс гликолиза у бактерий.

Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у S. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, энолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает Н-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия.

Основной защитный механизм местного иммунитета полости рта при кариесе состоит в способности SIgA препятствовать адгезии S. mutans. Обоснованное представление о защитной роли специфических антител, относящихся к SIgA, легло в основу разработки методов специфической профилактики кариеса. Уже созданы первые варианты противокариесных вакцин, которые испытаны в экспериментальных моделях на животных. В ответ на иммунизацию такими вакцинами образуются специфические антитела класса SIgA, которые накапливаются в слюне и оказывают протективное действие на зубы, предотвращая развитие кариеса. Опасность такого рода вакцинации связана с наличием у S. mutans перекрестно-реагирующих антигенов с миокардом человека. Рассматриваются также возможности создания вакцин против Actinomycis viscosus , принимающего активное участие в патогенезе кариеса.

Микробиологические аспекты кариеса зубов. С 1890 года считалось, что кариес вызван бактериями, которые ферментируют карбонгидраты, сахарозу, образуя кислоты, они начинают разрушать эмаль зуба. Существовали еще другие теории: наличие "червяков", диспропорция жидкостей тела (нарушение гомеостаза), протеолизис, аутоиммунные нарушения, но эти теории не были подтверждены научно. Важными для решения вопросов этиологии кариеса оказались теории, основанные на изучении кариеса у животных. В конце 50-х изучались различные виды микроорганизмов и те, которые вызывали кариес у животных, таких как крысы или хомяки. Оказалось, что кариес у исследуемых животных вызывал не какой-то определенный вид, а большое количество разных микроорганизмов. Полагали при этом, что не все обнаруженные бактерии вызывали заболевание, ведущая роль принадлежит S.mutans и другим микробам группам стрептококков. Они вызывали зубные бляшки или кариес на зубах животных. Наиболее часто S.mutans вызывал кариес, локализующийся в фиссурах и на гладких поверхностях, где он ассоциировался c другими видами микроорганизмов (Lactobacillus), а в случае кариеса корня возможно с видами Actinomyces. Некоторые исследователи в эксперименте показали, что возможен симбиоз различных кариесогенных бактерий, таких как S.mutans и Veilonella alcalescens. Виды Veilonella, используя молочную кислоту, производимую S.mutans, препятствуют деминерализации эмали зуба. Это только один пример взаимодействия микроорганизмов в сложной экологической системе, которая существует на поверхности зуба. В таблице приводятся бактерии, которые могут самостоятельно или в ассоциациях вызывать кариес.

Streptococcus	Lactobacillus	Actinomyces
S.mutans	A.naeslundii	L.acidophilus
S.cricetus	A.vicosus	L.casei
S.rattus	A. israelli	L.salivarius
S.sobrinus		L.fermentum
S.ferus
S.faecalis`
S.milleri``
S.sanguis
S.salivarius

``Группа S.milleri включает следующие виды: S.anginosus, S.constellatus, S.intermedius

Наибольшее внимание исследователи уделяют роли mutans streptococci (MS), этот термин используется для описания группы стрептококков, которые включают в себя S.mutans, S.sobrinus, S.cricetus, S.rattus, S.ferrus, S.downei, S.macacae. Вначале считали, что все они серовары или биовары S.mutans, но детальные таксономические исследования четко показали, что каждый из них представлен отдельным видом. Тем не менее, в основном это: S.mutans и S.sobrinus, которые выделяют не только у человека, они также вызывают кариес и у животных, таких как хомяки, крысы и обезьяны. Кариес у человека вызывают и другие бактерии, помимо MS, это - лактобациллы и актиномицеты.

Кариес протекает стадийно, ферментативная деятельность бактерий зубной бляшки приводит к образованию органических кислот, вызывая локальное уменьшение pH, и начинается деминерализация (обратимый процесс), затем нарушаются микроскопические связи и появляются щели вдоль эмалевых призм, идет образование полости и вовлечение нижележащих тканей зуба. Параллельно с этими стадиями, доминирующая бактериальная флора подвергается изменениям, демонстрируя феномен, известный как "микробиологическая последовательность". В соответствии с современными взглядами - во время стадий развития кариеса, баланс между аутохтонной транзиторной флорой на поверхности зуба (супрагингивальный налет) и облигатной флорой, ведет к началу деминерализации эмали зуба. Растет количество таких микроорганизмов как MS и Lactobacillus, что наверняка связано с понижением pH (до 5,0-4,5), а число S.sanguis и A.naeslundii наоборот уменьшается. В то время как белый налет уже образовался, преобладают S.mutans, далее идет колонизация видами Lactobacillus. Обнаруживается так же большое количество других видов, таких как S.mitis, A.vicosus. Предполагают, что выделение одновременно S.mutans и Lactobacillus указывает на образование налета, важного для последующего развития кариеса. Таким образом, обнаружение различных комбинаций бактерий может служить индикатором образования патологического налета . Ассоциации между MS в налёте и их участие в развитии кариеса было доказано во многих исследованиях. Другие авторы показали, что налеты образуются и в их отсутствие. Это говорит о том, что разнообразные бактерии могут индуцировать кариес у человека. У некоторых индивидов в разных странах было обнаружено большое количество MS, но при этом не было кариеса. Таким образом, заболевание, возможно скорее, обусловлено активностью "кариесогенного сообщества" микроорганизмов, чем прямым действием какого-то определенного одного или даже нескольких видов. В одном из последних исследований были обнаружены существенные различия между микробиологическим составом зубного налета и налетом на корне зуба. Это было выявлено в мазках нижележащего слоя - в кариозном дентине. В основном в зараженном дентине было выявлено большое количество лактобацилл и плеоморфных Гр (+) палочек. Недавно опубликованные исследования показали, что бактерии покрывающие корень зуба при кариесе, сходны с теми, которые ассоциированы при гингивите, с преобладанием видов Actinomyces и различных других Гр (+) и Гр (-), они впоследствии способствуют образованию кариеса корня зуба. Дальнейшие исследования налетов поверхности корня зуба обнаружили большое количество A.naeslundii и других видов Actinomyces. Хотя Гр (+) бактерии были представлены примерно в 90% в налете еще были найдены и Гр (-) анаэробы, такие как Prevotella, Selenomonas, Bacteroides. Дальнейшие работы необходимы для прояснения бактериологической этиологии патологии поверхности корня зуба.

Определение риска кариеса. Как отмечалось ранее, кариес является результатом взаимного действия микроорганизмов в зубном налете. Выявление уровня кариесогенных бактерий во рту можно получить при исследовании всей слюны. Подсчет Lactobacillus в слюне использовался уже много лет назад для определения риска кариеса. Во многих исследованиях есть корреляция между MS и Lactobacillus и распространением кариеса; высокий титр наблюдался при наличии зубных отложений. В других исследованиях было показано, что высокий уровень кариесогенных бактерий в слюне указывал на будущее развитие кариеса. Возможность подсчетов позволила исследователям предложить порог количества микроорганизмов, указывающих на развитие кариеса: Высокий и Низкий риск. Очевидно преимущество, когда речь идет о приоритете применения интенсивных профилактических программ, как для отдельных лиц, так и для целой группы. Уровень бактерий, которые служат индикатором высокого риска кариеса различно у разных народов, зависит от многих причин: возраста и состояния зубов, экологии. Таким образом, трудно определить микробный порог с абсолютной точностью для всех категорий. Тем не менее, предлагаемая таблица 2 может быть полезной в клинических исследованиях.