2. Болезни сальных желез (Себорея. Акне.)

Себорея – заболевание, обусловленное расстройством салообразования, проявляющееся усиленной секреторной активностью сальных желез и изменением химического состава кожного сала.

Акне- хроническое рецидивирующее заболевание, возникающее вследствие повышенной продукции кожного сала, закупорки сальных желез и их последующего воспаления. В патогенезе выделяют 4 звена:1) Гиперпродукция кожного сала 2) Фолликулярный гиперкератоз 3) размножение бактерий p.acne в закупоренном волосяном фолликуле 4) воспаление внутри и в окружности сальной железы.Типы акне: 1-ая степень: закрытые комедоны на подбородке, лбу и носовых крыльях, но без воспалительных поражений.2-ая степень: открытые и закрытые комедоны и узелки, с небольшим количеством пустул.3-ая степень: на лбу, носу, подбородке и щекам присутствуют узелки и пустулы, с открытыми комедонами, гиперкератозом по всей коже.4-ая степень — акне, вызванное гормональными причинами. Этот вид гормонального акне, встречающийся у взрослых женщин, проявляется в нижней части лица, особенно вдоль подбородка, по лини челюсти и шеи. Пятая степень — Несколько комедонов, немного узелков, много пустул, кист и гнойников. Очень тяжелая, но не распространённая форма акне, известная как фолликулярный дерматит. этиопатогенетическая классификация: A. Конституциональные акне, идиопатические акне.1. Себорейные акне в детском, подростковом и юношеском возрасте: акне новорожденных; акне младенцев; юношеские акне.2. Поздние акне: предменструальные акне; постменопаузные акне; поздние гиперандрогенные акне (синдром Штейна-Левента-ля и другие гиперандрогении у женщин); конглобатно-кистозные акне у мужчин с хромосомным синдромом полисомии игрек (XYY) и синдромом; Клайнфельтера Б. Провоцированные акне: Артифициальные (механические, травматические). Масляные. Косметические. Экскориированные акне. B. Особые формы акне: Грамотрицательные фолликулиты. Резистентное акне. На фоне себореи на коже лица появляются открытые и закрытые комедоны. Часть комедонов трансформируется в папулы или пустулы. Папулопустулёзные высыпания могут локализоваться на себорейные зоны. Завершается пигментацией, бесследно, возможно образование рубцов при образование глубоких крупных инфильтратов после их распада и изьязвления.

3. Розовые угри. Демодекоз.

Розацеа – это неинфекционное, хроническое воспалительное заболевание кожи лица, поражающее людей преимущественно зрелого возраста.Этиология этого заболевания не выяснена. Заболевание начинается на третьем-четвертом десятилетии жизни и достигает расцвета между 40-м и 50-м годом. Чаще страдают женщины. Патогенез: В основе патогенеза розацеа лежит изменение тонуса поверхностных артериол кожи лица, которые обусловлены различными факторами.Экзогенные: Физические факторы (инсоляции, тепло, холода, частые химические пилинги); Алиментарные факторы (алкоголь, горячих напитков, пряностей). Эндогенные факторы: Патология пищеварительного тракта; Деятельность клещей рода Demodex; Инфекционные заболевания кожи; Патология эндокринной системы; Изменение иммунного статуса организма; Влияние компонентов свертывающей и калликреин-кининовой систем крови на сосуды; Сосудисто-невротические реакции. Классификация: Эпизодическая эритема: диатезическая розацеа.Розацеа I степени: персистирующая умеренная эритема и редкие телеангиэктазии.Розацеа II степени: персистирующая эритема, многочисленные телеангиэктазии, папулы, пустулы Розацеа III степени: персистирующая глубокая эритема, обильные телеангиэктазии, воспалительные узлы и бляшки. Клинические варианты: Персистирующий отёк лица; Офтальморозацеа с блефаритом, конъюнктивитом, иритом, иридоциклитом, гипопиониритом, кератитом; Люпоидная или гранулематозная розацеа; Стероидная розацеа; Грамнегативная розацеа; Конглобатная розацеа; Молниеносная розацеа; Галоген-обусловленная розацеа; Фима при розацеа: (ринофима, гнатофима, метофима, отофима, блефарофима) 2.Периоральный дерматит проявляется на лице незначительным покраснением, постепенно становящимся более стойким, возможно появление синюшного оттенка, затем красноватых узелков и гнойничков. Интенсивность высыпаний увеличивается в течение нескольких недель или месяцев. Они шелушатся, вызывают чувство жжения и легкого зуда, стягивают кожу. Наблюдается непереносимость косметических средств, особенно увлажняющих. Чаще всего они проявляются симметрично. Локализация - области, расположенной вокруг рта и губ. Специфическим критерием является наличие между красной каймой губы и началом зоны высыпаний четкой белесоватой полосы неизмененной кожи. Высыпания характеризуются относительным полиморфизмом. Первичные – пятнисто-папулезные, в виде небольших прыщиков, чуть возвышающихся над поверхностью кожи. Могут быть заполненными на верхушке прозрачной жидкостью в небольшом количестве. С течением времени происходит их превращение в корочки и шелушения кожи. Сами папулки белесоватые, расположены на фоне красных пятен. Диаметр первых не более 2-3 мм, вторые могут распространяться в виде полос, сливающихся между собой без четких границ.

синдром Габера– редкий генодерматоз с аутосомно-доминантным типом. Начинается чаще всего в детском возрасте. Клиническая картина характеризуется розацеаподобной эритемой лица, иногда с коричневой пигментацией и уплотнением, расширением устьев фолликул и телеангиэктазиями. Кожа сухая и теплая, иногда отмечается сильное жжение. На теле и бедрах имеются многочисленные бородавчатые, бовеноидные папулы. Встречаются в подмышечных впадинах, затылочной области, спине. Кожа верхних конечностей не поражается. Возможны очаги гиперкератоза в области локтей и коленей, а также явления ихтиоза, которые проявляются в период полового созревания. Течение заболевания хроническое. Возможно развитие внутриэпидермальной эпителиомы.

Розацеаподобный эритроз лица - часто наблюдаемого у сельских жителей, покраснение лица (Erythrosis faciei) может быть и отдельной картиной розацеа с телеангиэктазиями. Однако папулы и пустулы отсутствуют. При попадании в тепло (при входе в отапливаемое помещение) из-за кровенаполнения и расширения сосудов наступает легкое жжение. Если одновременно присутствуют акроцианоз и ознобление следует исходить из картины заболевания эритроцианоза.

Демодикоз – поражение кожи лица клещом угревой железницы – Demodex folliculorum.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания угревая железница условно патогенна. Ее можно обнаружить на вполне здоровой, особенно жирной коже. Клещи обитают в устьях волосяных фолликулов, в протоках сальных желез кожи лица у взрослых. Они длительно сохраняют свою активность и вне этой среды обитания. При розацеа активность клещей возрастает, они обнаруживаются в больших количествах и, по видимому, усиливают пустулизацию в очагах уже имеющегося поражения, обусловливая клиническую картину розовых угрей, периорального дерматита, возможно поражение век. Предполагают, что они могут быть переносчиками различных микроорганизмов в более глубокие отделы волосяных фолликулов и сальных желез, в результате чего могут формироваться демодекс гранулемы. Существование демодикоза как самостоятельной формы заболевания подвергается сомнению.

Диагноз подтверждается микроскопически: обнаружением клеща в соскобе с кожи лица или секрете сальных желез.

Лечение: метронидазол, трихопол, тиберал внутрь. Местно акарицидные средства: 20% водно мыльная эмульсия беизилбензоата, мазь Вилькинсона, мазь «Ям», 5–10% серная, трихополовая мази, гель метронидазола.