Патогенез лямблиоза
При поступлении в организм из каждой цисты образуется 2 вегетативные формы, которые паразитируют в дальнейшем в 12-перстной кишке и начальном отделе тощей кишки. С помощью перистомы (присасывательного диска) трофозоит прикрепляется к ворсинкам слизистой оболочки и питается осмотически гидролизатами пристеночного пищеварения. Многократное присасывание и открепление лямблий от эпителиальных клеток вызывает механическое повреждение энтероцитов, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может вызвать патологические рефлекторные реакции со стороны органов пищеварения. Нарушение процессов регенерации эпителия и пристеночного пищеварения ведет к ухудшению всасывания питательных веществ (жиров, углеводов, белков), витаминов, ферментов. Возможно развитие дисахаридазной недостаточности. Повышение проницаемости кишечной стенки и сенсибилизация организма продуктами обмена паразита запускают механизмы формирования пищевой аллергии. Запуск патологических висцеро-висцеральных рефлексов способствует появлению абдоминального синдрома. Лямблиозу часто сопутствует дисбактериоз, особенно возрастает численность аэробной флоры.
Оптимальная среда для размножения лямблий – двенадцатиперстная кишка и проксимальный отдел тощей кишки, где имеется щелочная среда (рН 6,38-7,02) и происходит интенсивное пристеночное пищеварение. В нижних отделах тонкой и в толстой кишке вегетативные формы превращаются в цисты. При некоторых заболеваниях отмечается расселение трофозоитов вдоль всей тонкой кишки, что может быть связано с дистализацией пристеночного пищеварения. Нормальная жизнедеятельность лямблий зависит от состояния пищеварительной системы. Голодание хозяина резко сокращает число лямблий. Богатая углеводами пища способствует быстрому увеличению количества лямблий, преимущественно белковая диета угнетает паразита. Жизненный цикл лямблий представлен на рисунке №1.
В настоящее время считается спорным существование лямблий в желчных протоках, так как нормальная желчь губительна для паразита. Большинство авторов указывают, что вызывая дискинезию желчевыводящих путей, лямблии могут способствовать проникновению в желчные ходы микробной флоры и развитию холецистита.
Изучены изменения слизистой тонкой кишки при лямблиозе. Экспериментально установлено, что на одной ворсинке слизистой тонкой кишки содержится до 10 и более экземпляров лямблий. Микроструктура тонкой кишки при лямблиозе характеризуется уплощением ресничек, гипертрофией крипт, уплотнением мононуклеарного инфильтрата в подслизистом слое. Полагают, что мононуклеарные фагоциты могут играть двоякую роль: и эффекторных клеток, фагоцитирующих и разрушающих лямблии, и иммунорегулирующих клеток, утилизирующих антигены лямблий в пейеровых бляшках тонкой кишки.
Рисунок №1. Жизненный цикл лямблий (по данным Centers for Disease Control and Protection).
1 – в кале могут находиться трофозоиты и цисты, 2 – цисты попадают в организм человека с едой и водой, 3 – в тонкой кишке из каждой цисты образуется 2 трофозоита, 4 – трофозоиты размножаются и паразитируют в просвете тонкой кишки, 5 – в толстой кишке происходит инцистирование лямблий.
Вследствие значительных количеств лямблий и бурного их размножения в кишечнике, особенно при нерациональном питании, резко изменяется микробный пейзаж кишечника. Обнаруживается недостаток дисахаридазы, особенно лактазы. Нарушается связывание желчных кислот, появляются их токсические метаболиты, что является одним из механизмов зуда при лямблиозе.
В результате длительной персистенции лямблий в организме, особенно при сниженной иммунной защите и неспособности организма ограничить размножение простейших, формируется синдром хронической эндогенной интоксикации, приводящий к повреждению практически всех органов и систем организма, клиническая симптоматика которых имеет свои особенности.