Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЖДА.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
290.3 Кб
Скачать

Причины возникновения дефицита железа

Причины развития сидеропенических состояний очень разнообразны. Этиологические факторы ЖДА можно разделить на несколько групп: эндогенный дефицит железа, недостаточное поступление, избыточные потери железа, повышенные потребности в микроэлементе и нарушение его транспорта.

Антенатальные причины дефицита железа:

  • Патологическое течение беременности (токсикозы, заболевания, угроза прерывания и перенашивание беременности, гипоксия плода), сопровождающееся нарушением маточно-плацентарного кровотока и плацентарной недостаточностью, что приводит к уменьшению поступления железа в организм плода.

  • Фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения.

  • Синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности.

  • Внутриутробная мелена.

  • Недоношенность, многоплодие. У недоношенных детей, детей от многоплодной беременности запасы железа, приходящиеся на кг массы тела, не отличаются от запасов здоровых новорожденных. Однако дети с малой массой тела быстро ее набирают, и тогда сказывается недостаток железа в целом.

  • Глубокий и длительный дефицит железа в организме беременной.

Интранатальные причины дефицита железа:

  • Фетоплацентарная трансфузия.

  • Преждевременная или поздняя перевязка пуповины.

  • Интранатальные кровотечения из-за травмвтичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины.

Постнатальные причины дефицита железа:

  • Недостаточное поступление железа с пищей. У маленьких детей преимущественно молочное вскармливание ограничивает поступление железа с пищей. Однако следует учесть, что всасывание железа из грудного молока составляет 50-70% (содержится в форме лактоферрина), а из коровьего - только 10-30%. В более старшем возрасте недостаточное поступление железа связано с молочно-мучной диетой, низким потреблением мяса, рыбы, овощей, фруктов. Содержание железа в рационе может быть достаточным, но биодоступность его снижается при увеличении содержания в пище фосфатов, фитатов, оксалатов, танина, кальция.

  • Повышенные потребности в железе, напpимеp, при быстром росте в младенческом, пубертатном периодах, у детей с большой массой тела при рождении.

  • Избыточные потери железа связаны с кровотечениями различной этиологии (скрытыми кровотечениями из желудочно-кишечного тракта, носовыми, маточными во время становления менструальной функции у девочек и др.), синдромом мальабсорбции, интенсивным слущиванием эпителия, в т.ч. кишечного (экссудативный диатез, кожные заболевания, диарея), глистными инвазиями (поглощение железа анкилостомой).

  • Нарушение транспорта железа из-за недостаточной активности и/или снижения содержания трансферрина в организме. Снижение уровня трансферрина может возникать при гипопротеинемиях различного генеза, когда снижается уровень глобулинов (нефротический синдром, алиментарная недостаточность, нарушение белково-синтетической функции печени, синдром мальабсорбции).

Каждая причина сама по себе не обязательно вызывает анемию. Однако в раннем возрасте, когда на повышенные потребности накладываются недостаточное его потребление или избыточные потери, вероятность возникновения анемии выше, чем в другие возрастные периоды. Кроме того, у всех детей в 4-6 месяцев происходит физиологическая анемизация. Если антенатальные запасы железа были недостаточны, развивается анемия.