IV. Практические умения:

1. Определение рабочей длины корневого канала.

2. Эндодонтическое лечение (создание эндодонтического доступа, препарирование корневого канала методиками Step Back, Crown Down, медикаментозная обработка корнвого канала, пломбирование пастами, гуттаперчей (латеральная конденсация).

Список литературы по теме занятия

Основная литература:

1. Терапевтическая стоматология: Учебник для студ. мед. вузов / Боровский Е.В., Иванов В.С., Банченко Г.В. и др.; Под ред. Боровского Е.В. - М.: Медицина, 2003. - 840 с.: ил. С. 348-350, 419-473.

2. Николаев А.И. Практическая терапевтическая стоматология: Учебное пособие/ А.И. Николаев, Л.М. Цепов. - М.: МЕДпресс-информ. 2007, С. 548-647.

Дополнительная литература:

1. Терапевтическая стоматология: национальное руководство / под ред. Л.А. Дмитриевой, Ю.М. Максимовского. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 912 с.

2. Инструменты, материалы и методы эндодонтического лечения: Методическое пособие. Под общей ред. проф. С.И. Токмаковой. – Барнаул, 2006.

3. Бер, Рудольф. Эндодонтология: атлас по стоматологии/ Р. Бер, Бауманн М.А.,Ким С.; Под ред.проф. Т.Ф. Виноградовой, 2-е изд. - М.: "МЕДпресс-информ", 2006. - 368 с.: ил.

4. Базикян Э.А. Стоматологический инструментарий: цветной атлас. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. – 186 с.: ил.

5. Иванов А.С. Основы стоматологии: учеб.пособие. Нижний Новгород: НовГУ им. Ярослава Мудрого, 2006. – 134 с.

6. Петрикас А.Ж. Практическая одонтология, или Что надо знать стоматологу о строении и функции зубов: учеб. – М.: МИА, 2009. – 112 с.

Занятие №2 Тема: Анатомо-физиологические особенности строения пульпы. Классификации пульпита. Этиология. Патогенез

Значение темы: изучение анатомо-физиологического строения пульпы, этиологии и патогенеза пульпита имеет большое значение, так как это заболевание может стать причиной потери зуба, а знание анатомии позволяет понять механизмы патологических изменений при пульпите.

Цель занятия: на основе теоретических знаний и практических умений студент должен:

• знать анатомо-физиологические особенности строения пульпы в зависимости от групповой принадлежности зубов, классификации, этиологию и патогенез пульпита;

• уметь выявлять этиологические факторы пульпита;

• уметь создавать эндодонтический доступ в зависимости от групповой принадлежности зуба;

• иметь представление о механизмах защитных реакций пульпы при воспалении.

План изучения темы

№	Этапы занятия	Оснащение, оборудования, учебные пособия	Время (мин)
	Учёт посещаемости. Ознакомление с темой, целью, планом занятия	Журнал преподавателя, методическое пособие	5
	Входной контроль знаний (тесты, контрольные вопросы)	Тестовые задания, методическое пособие	10
	Демонстрация преподавателем ЭОД, чтения рентгенограмм.	Медицинская карта стоматологического больного, аппарат для ЭОД, рентгенограммы, лоток с инструментами, боры, эндодонтические инструменты	20
	Самостоятельная работа студента: проведение ЭОД, чтение рентгенограмм	Медицинская карта стоматологического больного, аппарат для ЭОД, рентгенограммы, лоток с инструментами, боры, эндодонтические инструменты	155
	Итоговый контроль знаний, решение ситуационных задач	Тестовые задания, учебные задачи, дневник учёта практических навыков	20
	Задание на дом	Учебный план, методическое пособие	6

Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия:

1. Анатомия и гистология пульпы зуба.

2. Стадии воспаления. Патологоанатомическая характеристика различных форм воспаления.

Основные понятия и положения темы:

Пульпа зуба представлена рыхлой волокнистой соединительной тканью, содержащей сосуды и нервы, клеточные элементы, волокна и межклеточное вещество. Она заполняет пульпарную камеру и КК, а в области апикального отверстия переходит в периодонт. Макроскопически пульпа имеет вишнёво-красный цвет, в области свода камеры образует выступы (рога) соответственно буграм. Корневая пульпа более плотная за счёт большего количества соединительно-тканных волокон, коронковая – более мягкая, содержит коллагеновые волокна, соединительнотканные клетки. В зависимости от расположения групп клеток пульпу подразделяют на 3 слоя: периферический (одонтобластический), пододонтобластический (промежуточный, слой Вейля), центральный. Поверхностные слои содержат одонтобласты, которые в коронковой пульпе имеют грушевидную форму, в корневой – кубическую. Субодонтобластический слой пульпы может быть невыраженным, центральный слой образуют фибробласты и фиброциты. Свободные клетки: гистиоциты (тканевые макрофаги), плазмациты, лимфоциты, тучные клетки, многоядерные гигантские клетки, моноциты, эозинофильные гранулоциты, включены в межклеточное вещество, которое содержит мукополисахариды (муко- и гликопротеиды, гликозаминогликаны), воду, электролиты, коллоиды, ферменты, вещества, препятствующие проникновению в пульпу микробов – хондроитин-серная кислота и гепарин (медиаторы воспаления).

Основная артерия проникает в апикальное отверстие, где разветвляется, образуя в полости зуба пульпо-капиллярное сплетение. Сосудистая сеть пульпы обеспечивает защитные реакции. Чувствительная иннервация осуществляется вервями тройничного нерва. Мякотные и безмякотные чувствительные волокна занимают около 20,5% её объёма. Имеются 2 основных нервных сплетения: над- и пододонтобластическое. Нервных окончаний больше в рогах – 49%, в центральной части 36%, в области бифуркации 7%, в корневых каналах 8%. Возникновение боли в пульпе связано с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением больпродуцирующих веществ (гистамин и др.). Согласно гидродинамической теории боль возникает в ответ на движение жидкости в дентинных канальцах, которое стимулирует нервные окончания в периферической области пульпы.

Функции пульпы:

1. Пластическая (дентинообразующая). Проявляется до периода прорезывания зуба и некоторое время спустя. Первичный и вторичный дентин образуется на протяжении всего периода жизнеспособности зуба. По мере образования вторичного дентина происходит уменьшение объёма полости зуба и просвета корневых каналов. В зрелые годы пластическая функция проявляется образованием третичного дентина в патологических условиях (при кариесе, стираемости, образование дентиклей).

2. Трофическая. Определяется хорошо развитой кровеносной системой, которая обеспечивают обмен веществ в твёрдых тканях зуба. При удалении пульпы в тканях понижается количество воды, зубы становятся хрупкими.

3. Защитная (барьерная). Проявляется благодаря наличию в пульпе активных клеточных элементов (гистиоциты, эндотелиоциты, плазмоциты) и мощного кровоснабжения. Высокую сопротивляемость пульпы обеспечивается мощным кровоснабжением, механическими барьерами (пленка Келликера-Флейшмана), клеточными элементами (макрофаги, нейтрофильные гранулоциты, плазмоциты, фибробласты).

Периоды развития пульпы: 1. эмбриональный (от формирования зубного сосочка до прорезывания зуба); 2. функциональный (до 30-40 лет); 3. старческий (уменьшение объёма полости и сужении каналов, атрофия пульпы).

Классификация пульпита (Платонов Е.Е., 1968 г., МГМСУ):

1. Острый (очаговый, диффузный).

2. Хронический (фиброзный, гангренозный, гипертрофический).

3. Обострение хронического пульпита.

Международная классификация заболеваний пульпы на основе МКБ-10:

К04.0 Пульпит

К04.00 Начальный (гиперемия)

К04.01 Острый

К04.02 Гнойный (пульпарный абсцесс)

К04.03 Хронический

К04.04 Хронический язвенный

К04.05 Хронический гиперпластический (полип)

К04.1 Некроз пульпы. Гангрена пульпы

К04.2 Дегенерация пульпы. Дентикли. Пульпарные кальцификации, камни

К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе

Этиология и патогенез пульпита. Различают инфекционный и неинфекционный пульпит. Инфекционный – ассоциации стрептококков, диплококки, стафилококки, лактобактерии и их токсины. Патогенетический механизм зависит как от этиологического фактора, так и от реактивности организма. Инфекция проникает в пульпу через кариозную полость, из пародонтального кармана (восходящий пульпит), контактно (при остеомиелите), гематогенно (при сепсисе).

Неинфекционный острый травматический пульпит развивается при препарировании КП (случайное вскрытие пульпы) или при переломе коронки зуба. Хроническая травма возможна при стираемости зубов, микротрещинах эмали.

Термические факторы: высокая температура (при 70º С начинается коагуляция белков пульпы), низкая температура (вызывает ишемию). Химические раздражители: сильнодействующие концентрированные вещества (антисептики, мономер метилметакрилата). Электрические раздражители: возникновение пульпита после проведения диатермокоагуляции десны.

Петрификаты и дентикли пульпы зуба могут раздражать нервные окончания и сдавливать сосуды, нарушая микроциркуляцию.

Задания для самостоятельной подготовки студентов: