План изучения темы

№	Этапы занятия	Оснащение, оборудования, учебные пособия	Время (мин)
	Учёт посещаемости. Ознакомление с темой, целью, планом занятия	Журнал преподавателя, методическое пособие	4
	Входной контроль знаний (тесты, контрольные вопросы)	Тестовые задания, методическое пособие	10
	Самостоятельная работа студента: решение ситуационных задач, УИРС	Учебные задачи, ноутбук, мультимедийный проектор	70
	Итоговый контроль знаний	Тестовые задания	10
	Задание на дом	Учебный план, методическое пособие	5

Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия:

1. Методы обследования при заболеваниях твёрдых тканей зубов.

2. Обезболивание при лечении твёрдых тканей зубов.

3. Этапы и принципы препарирования КП. Постоянные пломбировочные материалы.

4. Сущность и методика реминерализующей терапии. Лекарственные препараты для реминерализующей терапии.

Основные понятия и положения темы:

Клиновидный дефект – V-образная убыль твёрдых тканей зуба. Причиной возникновения является абфракция, возникающая при чрезмерном давлении на зуб в процессе жевания. Чаще поражаются единичные зубы (клыки, премоляры) с измененной экскурсией или эксцентрическими окклюзионными нагрузками, под действием которых зуб сгибается в области шейки, с последующим разрушением эмали и дентина. Этому способствует и механическое воздействие жёсткой зубной щеткой с высокоабразивными средствами гигиены, чрезмерное употребление цитрусовых, а также заболевания эндокринной системы, желудочно-кишечного тракта.

Выделяют две клинические фазы течения клиновидного дефекта:

1. Фаза обострения обусловлена неблагоприятными изменениями фоновой патологии, убыль тканей протекает быстро, усиливается гиперестезия.

2. Фаза стабилизации характеризуется медленным развитием клиновидного дефекта, в течение ряда лет увеличение его мало заметно, чувствительность шеек снижается и исчезает.

Классификация клиновидного дефекта по стадиям (М. И. Грошиков, 1985):

1 стадия. Начальные проявления без видимого глазом поражения убыли ткани. Выявляются с помощью лупы. Чувствитель­ность к внешним раздражителям повышена. При окрашивании 5% настойкой йода выявляется тонкая полоска.

2 стадия. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали. Глубина дефекта до 0,2 мм, дли­на от 3 до 3,5 мм вблизи эмалево-дентинной границы. Умеренная гиперестезия. Хорошо окрашивается 5% настойкой йода.

3 стадия. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40-45 градусов. Средняя глубина дефекта 0,2-0,3 мм, длина 3,5-4 мм. Характерен желтоватый цвет гладкого дентина, окрашивается 5% настойкой йода. Гиперестезия может отсутствовать.

4 стадия. Глубокий клиновидный дефект длиной 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до полости зуба. Дно и стенки гладкие, блестящие, окрашиваются 5% настойкой йода. Гиперестезия может отсутствовать.

Клиника. Жалобы отсутствуют или предъявляются на повышенную чувствительность в области шеек при чистке зубов, эстетический дефект. Объективно на вестибулярных поверхностях в области шеек определяются дефекты в пределах эмали или дентина в виде клина с гладкой плотной поверхностью. Зондирование и перкуссия безболезненные. Реакция на холодное болезненная кратковременная.

Лечение: при неглубоких клиновидных дефектах проводят реминерализующую терапию, при глубине более 2 мм показано пломбирование СИЦ, компомерами, текучими, микрофильными или гибридными композитами. При глубоких дефектах необходима изоляция прокладками, при вероятности отлома коронки зуба рекомендуют протезирование.

Эрозия – прогрессирующая убыль тёердых тканей зуба под воздействием химических процессов не бактериальной природы. Причиной заболевания являются неблагоприятные факторы производственной среды (кислоты, металлическая и минеральная пыль), чрезмерное употребление кислой пищи (цитрусовые, газированные напитки). Способствуют эрозии нейродистрофические процессы, эндокринные нарушения, вызывающие декальцинацию твёрдых тканей зуба.

Клиника: начальная стадия развития эрозии характеризуется потерей блеска на ограниченном участке вестибулярной поверхности зуба, хорошо заметной при его высушивании. Развившаяся эрозия – это дефект округлой блюдцеобразной формы, расположенный в косом или поперечном направлении наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности эмали зуба. Дно эрозии гладкое, блестящее, твёрдое, при зондировании болезненное или безболезненное в зависимости от глубины и клинической формы (активной или стабилизированной). По Ю.М. Максимовскому (1981) различают три степени поражения: начальная степень – поражение поверхностных слоев эмали; средняя – поражение всей толщи эмалевого слоя до эмалево-дентинной границы; глубокая – поражение эмали и дентина.

Лечение. В активной фазе назначают не менее 2 курсов приема препаратов кальция и фтора внутрь (с перерывом 2-3 месяца), местно проводят ремтерапию, затем пломбирование зубов. В фазе стабилизации общее лечение можно ограничить одномесячным курсом и перейти к пломбированию.

Некроз – некариозное поражение твёрдых тканей зуба под действием различных кислот на фоне нарушения функций желёз внутренней секреции. Местные причины кислотного некроза: профессиональные вредные воздействия кислот, частое или постоянного употребление кислотосодержащих пищевых продуктов, напитков, лекарственных препаратов (соляная кислота при заболеваниях ЖКТ).

Клиника. В начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах, «ощущение прилипания». В дальнейшем эмаль становится матовой, шероховатой, формируется дефект с неровными контурами, появляются болевые ощущения от температурных и химических раздражителей. При потере эмали дентин пигментируется, становится тёмным. Если процесс продолжается, неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зуба.

Лечение. Устранение вредных факторов, проведение ремтерапии, при обширном поражении – пломбирование зубов.