Клиническая картина

Клінічні критерії: Теніоз: – теніоз частіше має мінімальні клінічні прояви; – диспепсичний синдром (нудота, блювання, діарея, біль у животі); – анорексія, втрата маси тіла; – астеновегетативний синдром з частими запамороченнями; – еозинофілія, анемія. Цистицеркоз: – симптоми захворювання залежать від локалізації в організмі людини цистицерка; – нервова система: головний біль, запаморочення, судоми, парези, паралічі; – око: реактивний кон’юнктивіт, увеїт, ретиніт, прогресуюче зниження зору.

Диагностика

Параклінічні дослідження: – при теніозі ідентифікація члеників гельмінта і яєць, виявлених у калі; – для підтвердження цистицеркозу застосовують рентгенологічні методи, МРТ, КТ, сканування, огляд окуліста, імуноферментний аналіз.

Лечение

При лікуванні теніозу небезпечно вживати ліки, які руйнують кутикулу гельмінта. Зворотна перистальтика під час блювання сприяє попаданню яєць свинячого ціп’яка у верхні відділи кишечника і в подальшому може викликати цистицеркоз. Призначають один з антигельмінтних препаратів: – празиквантел у дозі 25-40 мг/кг маси тіла у 2 прийоми з інтервалом 4-6 годин під час або після їди; під час лікування обмежують прийом їжі, що багата на клітковину; – альбендазол – дітям віком від 2 років по 400 мг 1 раз на добу через 1 годину після їди протягом 3-5 днів; під час лікування обмежують вживання їжі, що багата на жири. Контрольне обстеження проводять через 5 і 6 місяців після лікування методом зіскрібу триразово. Лікування цистицеркозу хірургічне. За неможливості (відсутності) хірургічного лікування – празиквантел у дозі 50 мг/кг/добу чи альбендазол по 800 мг/добу впродовж 30 днів. Профілактика Виявлення та лікування хворих, термічна обробка м’яса.

Довжина гельмінта досягає 1,5-2 м. Сколекс діаметром від 0,6 до 2 мм має 4 присоски і озброєний подвійним вінчиком з 22-32 гачків.

Стробіла паразита містить до 1000 члеників. У дорослих члениках знаходиться матка, заповнена яйцями, в яких містяться сформовані інвазійні зародки. Членики тонкі, ніжні, не мають здатності самостійно рухатись. Гермафродитні членики, на відміну від бичачого ціп'яка, мають яєчник з третьою додатковою долькою. Зрілі членики містять матку з боковими відгалуженнями в кількості від 6 до 12 пар. В кожному членику міститься від 30 до 50 000 яєць. Яйця свинячого ціп'яка морфологічно не відрізняються від яєць бичачого ціп'яка 

Кінцевим хазяїном паразита є людина, проміжним — свиня, факультативними проміжними хазяями можуть бути дика свиня, собака, кіт, мавпа, людина. Статевозрілий гельмінт паразитує в тонкій кишці людини. Зрілі членики, після відокремлення від стробіли, пасивно виділяються назовні з калом хворого. Яйця, які знаходяться в члениках, не потребують для свого розвитку попадання у зовнішнє середовище. Після виділення з фекаліями членики руйнуються, з них звільняються яйця, що містять сформовану личинку (онкосферу).

Зараження фінозом свиней або інших проміжних хазяїв відбувається тоді, коли вони поїдають фекалії, які містять онкосфери гельмінта. В організмі проміжного хазяїна з яєць виходять зародки, які з допомогою гачків проникають у кровоносні судини кишкової стінки і з кров'ю розносяться в різні органи. Осідають личинки переважно в міжм'язовій сполучній тканині і через 2- З міс перетворюються в пухирцевидні фіни (цистицерки).

Людина заражається теніозом при поїданні фінозної свинини. Через 2-3 міс після зараження у калі людини з'являються членики свинячого ціп'яка Альвеококоз - тяжке хронічне захворювання прогресивного перебігу, що характеризується розвитком в печінці солітарних або, значно частіше, множинних паразитарних кістозних утворень, здатних до інфільтративного росту і метастазування в інші органи. Етіологія. Збудники альвеококозу - личиночная стадія ціп'яка альвеокока Echinococcus multilocularis (Leucart, 1863, Abuladse, 1960), а також Echinococcus vogeli і Ech. oligarthrus. Статевозріла форма Ech. multilocularis-цестода довжиною 1-4,5 мм, що складається з голівки, шийки і 2-6 члеників. Людина є проміжним господарем. Личинкова стадія цього гельмінта представляє собою конгломерат дрібних бульбашок, що ростуть екзогенно і інфільтруючихтканини господаря. Порожнина бульбашок заповнена в'язкою рідиною, в якій іноді виявляються сколекси. Епідеміологія. Альвеококоз - природно-осередкове захворювання. Ендемічними осередками є Центральна Європа, Аляска, Північна Канада. У Росії захворювання зустрічається в Західному Сибіру, ​​на Далекому Сході, в Кіровській області, в країнах СНД - в республіках Середньої Азії, Закавказзя. Ech. vogeli і Ech. oligarthrus зустрічаються в Центральній і Південній Америці. Остаточним хазяїном ціп'яка альвеокока є лисиці, пе-сци, собаки, кішки, у тонкій кишці яких паразитують статевозрілі форми. Зрілі яйця і членики, заповнені яйцями, виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями тварин. Людиназаражається при полюванні, обробці шкур убитих тварин, догляд за собаками, зборі ягід і трав. Патогенез. Шляхи поширення онкосфер в організмі людини такі ж, як при ехінококозі. Особливостями альвеокока є інфільтрують-ючий зростання і здатність до метастазування, що зближує дане захворю-вання із злоякісними пухлинами. Первинно завжди вражається печінка, вузол частіше локалізується в її правій частці. Розміри вузла варіюють від 0,5 до 30 см і більше в діаметрі, можливо солітарні і многоузловом ураження печінки. Паразитарний вузол проростає в жовчні протоки, діафрагму, нирку, кістки. В ураженому органі розвиваються дистрофічні та атрофічні зміни, фіброз строми. Компенсація функції органу досягається за рахунок гіпертрофії неуражених відділів печінки. Розвивається механічна жовто-ха, в пізніх стадіях - біліарний цироз. У разі некротизації паразітар-ного вузла в його центральних відділах формуються порожнини з іхорозним або гнійним вмістом. У патогенезі захворювання відіграють роль, крім ме-ханических факторів, імунологічні та імунопатологічні механізми (формування аутоантитіл, імуносупресія). Симптоми і течія. Альвеококоз проявляється переважно в осіб молодого і середнього віку (30 - 50 років). Іноді багато років захворювання протікає безсимптомно (доклінічна стадія), що може бути обумовлено повільним зростанням паразита, генетичними особливостями імунітету корінного населення в ендемічних вогнищах. У клінічно вираженій стадії симптоматика малоспеціфічни і визначається обсягом паразитарного ураження, його локалізацією та наявністю ускладнень. Виділяють ранню, неускладнену стадію, стадію ускладнень і термінальну стадію захворювання. У ранній стадії спостерігаються періодичні ниючі болі в печінці, відчуття тяжкості в правому підребер'ї, в епігастральній ділянці. При поверхневому рас-положенні паразитарний вузол пальпується у вигляді щільної ділянки печінки. Рано з'являються гіперпротеінемія з гипергаммаглобулинемией, прискорення ШОЕ. У неускладненій стадії альвеококозу больовий синдром повільно прогресує, приєднуються диспепсичні розлади. Печінка збільшен-ну, при пальпації можуть визначатися ділянки кам'янистої щільності (симптом Любимова). Неуражені ділянки печінки компенсаторно збільшуються, мають щільноеластичну консистенцію. Виявляються непостійна еозинофілія (до 15%), різке прискорення ШОЕ. Збільшуються показники тимолової проби, С-реактивного білка, виражена диспротеїнемія: гіпер-протеінемія (до 100-110 г / л), гіпоальбумінемія, гіпергаммаглобулінемія до 35-60%. Нерідко спостерігаються геморагічні прояви за типом хворобі Шенлейн-Геноха. У стадії ускладнень найчастіше розвивається механічна жовтяниця, дещо рідше (при проростанні вузла в портальні судини або нижню, порожню вену) - портальна або кавальних гіпертензія. При утворенні у вузлі порожнин розпаду з'являються озноб, лихоманка, можуть розвинутися абсцес печінки, гнійний холангіт. При розтині порожнини можуть утворюватися бронхо-печінкові, плеври-печінкові свищі, розвиватисяперитоніт, плеврит, перикардит. Метастазування альвеокока свідчить про далеко зайшов процес і його злоякісному плині. Найчастіше метастази виявляються в легенях, головному мозку, рідше - в нирці, кістках. Діагноз і диференціальний діагноз. Діагноз грунтується на аналізі епіданамнезу, даних клініко-ла6ораторних та інструментальних досліджень. Рентгенологічні, ультразвукові методи, комп'ютерна томографія, ЯМР дозволяють оцінити ступінь ураження органів. Стан паренхіми оцінюється за допомогою радіоізотопних методів дослідження. Лапароскопія може бути використана для прицільної біопсії вузла альвеокока. Диференціальний діагноз проводиться з ехінококоз, полікістозом печінки, новоутворенням, цирозом, гемангіомою. Остаточний діагноз встановлюється на підставі оцінки результатів гістологічних та серологічних досліджень. Використовуються реакція латекс-аглютинації, РНГА, ІФА.

Ехінококоз (лат. echinococcosis) — тяжка хронічна хвороба ссавців, яку спричинює гельмінт Echinococcus granulosus. Ехінококоз людей зумовлений личинками ехінокока. Статевозріла форма ехінокока паразитує в тонкій кишці остаточного хазяїна, яким може бутисобака, вовк, шакал, рись, куниця, тхір, гієна чи лисиця.

Паразит має довжину 2,2 — 5,4 мм, ширину 0,25 — 0,8 мм, складається і грушовидної голівки (сколексу) і 3—4 члеників. Голівка озброєна чотирма присосками і втяжним хоботком із подвійним ралом гачків.

Останній членик являє собою матку, в якій міститься від 400 до 800 запліднених яєць. Всередині дозрілого яйця розвивається шестигачковий зародок (онкосфера). Паразит прикріплюється до слизової оболонки кишки остаточного хазяїна за допомогою 4 присосок і гачків. Живлення паразита відбувається через поверхню тіла вмістом кишки. Тривалість його життя в кишках собак 5—6 міс, інколи більше року.

Після дозрівання яєць останній членик ехінокока відділяється і разом з випорожненнями потрапляє в навколишнє середовище. Для дальшого розвитку яйця повинні потрапити у травний канал проміжного хазяїна. Зараз відомо 47 видів ссавців, які є проміжними хазяями ехінокока (люди, вівці, свині, велика рогата худоба, кози тощо).

У травному каналі проміжного хазяїна яйце ехінокока звільняється від оболонки, і зародок (онкосфера) заглиблюється в слизову оболонку тонкої кишки. Потім онкосфера проникає через лімфатичні і венозні судини в систему ворітної вени, в результаті цього більшість зародків ехінокока заносяться з течією крові насамперед у печінку, де вони в більшості випадків затримуються і розвиваються в ехінококові кисти. Інші зародки долають печінковий бар'єр через нижню порожнисту вену і правий шлуночок серця потрапляють у легені, де частина онкосфер затримується.

В капілярах легенів, частина потрапляє у велике коло кровообігу і може бути занесена в решту органів і тканин проміжного хазяїна. Тому частіше за інші органи уражаються ехінококом печінка (в 44-85% випадків), легені (10% випадків), значно рідше нирки, селезінка, головний мозок, м'язи 

При ехінококозі печінки хворий скаржиться на ниючий або свердлячий біль у правому підребер'ї, під грудьми, в правому плечі, спині. Пізніше з'являється біль (коліки) в нижиіх бокових відділах грудної клітки, утруднене дихання. Ехінокок у печінці росте повільно і симптоми хвороби виникають переважно в період коли пухир досягає значних розмірів. Ехінококоз печінки може ускладнюватись нагноєнням, а також прориванням кисти в сусідні тканини та органи. Найчастіше ехінококову кисту прориває в очеревину. Це призводить до обсіменіння сколексами очеревини і розвитку в ній багатьох ехінококових кист.

Ехінококоз легень тривалий час протікає без ознак хвороби. Проявляється захворювання відчуттям тяжкості в грудях, сухим тривалим кашлем, кровохарканням, потім спостерігається вип'ячування відповідної половини грудної клітини, задишка. Проривання ехінококового пухиря з легень найчастіше відбувається в бронхи. Тоді виникають блювання, болючий судорожний кашель, кровохаркання, під час яких можливе видалення через рот вмісту кисти. У цьому разі хворий одужує. При прориванні в плевру з'являться сильний біль у боці, розвивається плеврит. Проривання ехінококової кисти в сусідні тканини і органи веде до тяжких ускладнень і навіть до смерті. Єдиним радикальним засобом лікування ехінококозу є видалення ехінокока з організму оперативним шляхом.

Основну роль у підтриманні кругообігу ехінокока відіграють собаки і сільськогосподарські тварини (вівці, свині, велика рогата худоба). Зараження ехінококом овець і великої рогатої худоби відбувається в основному на пасовищах внаслідок поїдання разом з травою члеників і яєць ехінокока, які розсіюються вартовими собаками. Попадання яєць ехінокока в організм свиней відбувається при випасі їх на подвір'ях населеного пункту, при поїданні ними фекалій заражених блукаючих і дворових собак.

Собаки уражаються ехінококозом при поїданні печінки легень та інших органів хворих на нього сільськогосподарських тварин. Яйця ехінокока здатні тривалий час зберігатись у навколишньому середовищі.

Онкосфери не втрачають заразності протягом 1 міс. на землі у затінку при температурі 10 °C — 26 °C. У сіні при температурі від мінус 2 °C до мінус 20°С вони залишаються життєздатними протягом 1—6 міс. На поверхні ґрунту на сонці при температурі від 18 °C до 50 °C онкосфери знезаражуються через 1—2 доби, у воді при температурі від плюс 18 °C — до мінус 20 °C — гинуть через 12 діб.

Зрілі членики ехінокока, виділені з кишок собаки, здатні розповзатись на значні відстані. Яйця, звільнені під час руху члеників, прикріпляються до стеблин трави і довгий час зберігають заразність. Активний рух зрілих члеників ехінокока з прямої кишки спричинює у собаки сильний свербіж навколо заднього проходу, примушуючи лизати це місце, що призводить до забруднення шерсті яйцями. При близькому контакті з таким собакою у побуті (гладінні, цілуванні тощо) людина забруднює руки яйцями ехінокока і може занести їх через рот у свій організм.

Вівці забруднюють яйцами ехінокока свою вовну на пасовищі коли лежать на зараженій ними траві. Це створює небезпеку зараження людей, які доглядають овець, особливо під час стрижки їх.

Гіменолепідо́з (лат. Hymenolepidosis, англ. Hymenolepiasis) — паразитарне захворювання, антропонознийконтагіозний гельмінтоз, який спричинюється карликовим ціп'яком (Hymenolepis nana, англ. Dwarf tapeworm) — паразитичним хробаком з класу цестод. Гіменолепідоз в клінічному плані характеризується переважно ознаками ураження травної системи.

У людей також іноді спостерігають зоонозний гельмінтоз — гіменолепідоз щурячий (димінутний), при цьому люди є випадковими хазяями гельмінта^[1]. У медичній літературі західних країн нерідко ці два гельмінтози об'єднують у одну нозологічну форму «Гіменолепідоз».

Збудник гіменолепідозу ціп'як карликовий — Hymenolepis nana відноситься до роду Hymenolepis, сімейства Hymenolepididae, класу Cestoidea, типуPlatyhelminthes. Це невелика цестода довжиною 1,5-4 см, з маленьким сколексом(головкою), що має чотири присоски і короткий хобіток з віночком з 20-24 дрібних гаків. Стробіла (тіло) ціп'яка складається з тонкої шийки і великої кількості (до 200)проглотид. Зрілі проглотиди відокремлюються від стробіли ціп'яка вже в просвіті кишечника, де з них вивільняються яйця, які містять озброєну 6 крюкамионкосферу (личинкову стадію усіх цестод).

Життєвий цикл карликового ціп'яка характеризується послідовним розвитком личинкової та дорослої стадій в організмі людини. Таким чином, людина для цього гельмінта є одночасно проміжним і основним хазяїном. Дорослі особини паразитують в тонкому кишечнику людини. З яйця в кишечнику людини звільняється онкосфера, яка активно проникає до ворсинок тонкого кишечника. Через 5-7 днів з онкосфери розвивається личинка (цистицеркоїд), яка руйнує ворсинку, виходить у просвіт тонкої кишки, прикріплюється до її слизової оболонки і через 14-15 днів перетворюється у дорослого ціп'яка. Тривалість життя статевозрілого гельмінта загалом триває близько 1-2 місяців. Однак інвазія може тривати роками за рахунок повторних заражень і/або внутрішньокишкової автоінвазії. Вона спостерігається у осіб з ослабленимімунітетом або інтеркурентними захворюваннями. У цих випадках статевозрілі гельмінти розвиваються з онкосфер, що вийшли з яєць у просвіті кишки і потрапили до ворсинок слизової оболонки.

Джерело інвазії та основний хазяїн карликового ціп'яка — хвора людина. Однак не виключається можливість розвитку гельмінта і за участю деяких комах (бліх і борошняного хрущака) як проміжних хазяїв. Інвазовані люди є безпосередньо небезпечними як для оточуючих, так і для себе, адже при низькому рівні гігієнічних навичок здатні багаторазово повторно самі себе заражати. Механізм зараження — фекально-оральний, шляхи передачі — контактно-побутовий, харчовий. Факторами передачі є забруднені яйцями гельмінта предмети побуту, іграшки, харчові продукти. У поширенні гіменолепідоза можуть брати участь мухи, які переносять яйця карликового ціп'яка на лапках і в кишечнику. Провідним патогенетичним чинником є механічне пошкодження слизової оболонки тонкої кишки личинками і статевозрілими гельмінтами. Розвиток личинок призводить до руйнування ворсинок кишечника, дорослі ціп'яки пошкоджують слизову оболонку своїми присосками й гачками в місцях прикріплення. Має значення сенсибілізація макроорганізму антигенами гельмінтів, розвиток дисбіозу кишечника і дефіциту вітамінів. Виражених і характерних змін крові при гіменолепідозі зазвичай не відзначають. Іноді спостерігається помірне зниження гемоглобіну і невелика еозинофілія. Специфічна діагностика ґрунтується лише на прямому паразитоскопічному дослідженні фекалій, при слабкій інвазії застосовують методи збагачення флотацією (Фюллеборна, Калантарян). У зв'язку з тим, що карликовий ціп'як виділяє яйця періодами, слід рекомендувати триразове обстеження калу з інтервалом в 15-20 днів. Для дегельмінтизації застосовують празиквантел або альбендазол, як й при інших цестодозах. Особливості біології паразита, можливість внутрішньокишкової автоінвазіі вимагають наполегливого і систематичного лікування, застосування не тільки протипаразитарних препаратів, а й симптоматичної терапії (ферментні препарати, вітаміни, пробіотики тощо) в сукупності з комплексом профілактичних заходів. Аскаридо́з — поширена хвороба з групи гельмінтозів, що викликається паразитуванням в організмі людиниаскариди людської (Ascaris lumbricoides)

Людина заражається завдяки потраплянню до організму яєць аскарид, в яких містяться розвинені личинки. Яйця потрапляють до травної системи разом із забрудненою їжею або водою, іноді (випадково) з частками ґрунту. Личинка з кишечника потрапляє до венозної системи, де з плином крові заноситься до серця, а далі — до легень. Звідти через трахею личинка знову потрапляє до кишечника, де досягає статевої зрілості. Іноді личинки що мігрують можуть затримуватися в різних органах, викликаючи тяжкі захворювання. Дорослі аскариди паразитують у кишечнику, де іноді утворюють великі скупчення, що можуть спричиняти непрохідність кишок і механічне пошкодження травної системи. Яйця аскарид виводяться назовні звипорожненнями хворої на аскаридоз людини.

Аскаридоз зумовлений загальною інтоксикацією організму й ураженням травної та нервової систем(порушення апетиту, нудота, головний біль тощо).

Аскаридоз лікується курсом сантоніну, піперазину та інших медичних препаратів, а також введенням до кишечнику кисню.

Запобігання аскаридозу полягає у дотриманні загальних правил гігієни та правил санітарної охорони ґрунту й водойм.

Трихоцефальоз (англ. Trichocephalosis, Trichuriasis, Trichocephaliasis, Whipworm Infection, син. «трихуроз»,^[1]) —геогельмінтоз людини, який спричиняється людськими волосоголовцями і характеризується хронічним перебігом з переважним ураженням ілеоцекальної частини кишечнику, порушенням його функції, анемією і астенією.

Трихоцефальоз поширений переважно в тропічних і субтропічних країнах, вологих районах помірного клімату. В світі уражено цим гельмінтозом близько 1,3 мільярда людей. В Україні він незначно поступається аскаридозу за своїм поширенням.

Збудник Trichocephalus trichiuris (або Trichuris trichiura) (англ. whipworm) відноситься до роду Trichuris, сімейства Trichuridae, типу Nematoda. Назва гельмінта грец. Trichocephalus trichiuris — Волосоголовець хвістоволосний. Волосоголовець — круглий хробак, передня частина тіла якого тонка волосоподібна (звідти назва), хвостовий відділ трохи потовщений. Відношення волосоподібної частини до потовщеної у самки становить 2:1, у самця — 3:2. Довжина самок 35-55 мм, самців — 30-45 мм. У самок задній кінець зігнутий, у самців він спірально згорнутий.

Яйця волосоголовця мають форму барильця, коричневу товсту оболонку, на полюсах розташовані безбарвні пробки. Дорослі особини гельмінта паразитують у сліпій кишці і в сусідніх з нею відділах товстої кишки, є гематофагами. Тут самки відкладають 1-3,5 тисяч яєць на добу, які з фекаліями потрапляють у навколишнє середовище. Яйця повинні пройти інкубацію в ґрунті протягом 3 тижнів, після чого личинка всередині яйця набуває інвазійних властивостей, через що цього гельмінта, як й аскариду, відносять до геогельмінтів.

Джерело інвазії — хвора людина. Виділені самками гельмінтів яйця потрапляють з фекаліями людини в зовнішнє середовище, де при оптимальній температурі й вологості ґрунту дозрівають і стають інвазівними. Розвиток яєць відбувається в ґрунті при температурі від +15 до +35°С та достатній вологості. При оптимальній температурі +26-28°С дозрівання яєць триває 20-24 дня. Яйця стійкі до низьких температур, можуть зберігатися у ґрунті від 10 до 17 місяців, швидко гинуть при висиханні, інсоляції. Люди при безпосередньому контакті не є заразними, тому що вони видМеханізм зараження — фекально-оральний, шляхи передачі — аліментарний, контактно-побутовий, водний. Зараження найчастіше відбувається в результаті заковтування зрілих яєць із забрудненими овочами, фруктами, ягодами, водою, з поверхні забруднених рук. Після проковтування в кишечнику людини з яєць виводяться личинки, які переміщуються в сліпу кишку, де вузьким переднім кінцем проникають в її слизову оболонку, перетворюються у дорослу особину і знаходяться в такому стані до кінця свого життя (5-7 років). У ряді випадків паразити можуть жити також у клубовій і, навіть, прямій кишці. Паразити можуть поглинати до 0,005 мл крові на 1 гельмінта за добу. Виділення яєць самками волосоголовця починається через 1-1,5 місяця після зараження людини.іляють недозрілі яйця.

В патогенезі трихоцефальозу провідна роль відводиться дії збудника, яке призводить до місцевого травмування. При проковтуванні інвазійних яєць в тонкому кишечнику вивільнюються личинки, які проникають у ворсинки слизової оболонки, де вони розвиваються і через 3-10 днів знову виходять у просвіт кишечника і мігрують в товсту кишку, переважно у сліпий її відділ. Дозрівання до дорослих особин відбувається протягом 1-1,5 місяців. Серед дорослих особин переважають самки. Тривалість життя волосоголовця в кишечнику людини 5-7 років.

Волосоголовці своїм тонким головним кінцем пошкоджують слизову оболонку, проникаючи до підслизового, а іноді і м'язового шару. При інтенсивних інвазіях спостерігаються геморагії, утворення ерозій і виразок у кишечнику. Вважають, що наявність більше 800 гельмінтів у кишечнику дітей призводить до клінічно значущої анемії. Сенсибілізуючий вплив метаболітів паразита на макроорганізм має деяке значення, але обмежується, в основному, тканинами кишечника, сприяючи розвитку діареї.

В МКХ-10 включено «Трихоцефальоз (трихуроз)» за шифром В79. Клінічні прояви трихоцефальозу чітко корелюють з інтенсивністю інвазії. Для виникнення клінічних проявів гельмінтозу необхідно паразитування значної кількості волосоголовців. Відомо, що симптоми хвороби спостерігаються у хворих, що виділяють більше 5000 яєць збудника в 1 г фекалій. При низькій інтенсивності трихоцефальозу (< 100 особин у кишечнику) клінічні симптоми можуть бути відсутні.

Інкубаційний період триває 1-1,5 місяця. У періоді розпалу хворі скаржаться на погіршення апетиту, нудоту, блювання, пронос, здуття живота, загальну слабкість, головний біль, запаморочення, порушення сну. Нерідко вони відчувають спастичний біль в животі з локалізацією в правій здухвинній області, в епігастрії або інших зонах. В подальшому ці симптоми зберігаються, при інтенсивній інвазії розвивається гемоколіт, якій проявляється больовим синдромом, тенезмами, кров'янистими випорожненнями, у цих випадках при дефекації може відбуватися випадіння прямої кишки. При високій інтенсивності інвазії можливий розвиток виразок слизової оболонки товстої кишки з подальшим розгортанням залізодефіцитної анемії, наростанням діареї по типу дизентерійного синдрому, гіпоальбумінемії. Можливий апендицит і перитоніт з виявленням волосоголовців в черевній порожнині. Діти, хворі на трихоцефальоз, нерідко відстають від однолітків у фізичному і розумовому розвитку.

В загальному аналізі крові кількість лейкоцитів зазвичай нормальна, підвищення кількості еозинофілів (еозинофілія) виявляється мінливо, при тривалому перебігу інвазії спостерігається анемія, диспротеїнемія. При фіброколоноскопії виявляють помірну набряклість і гіперемію слизової оболонки, при інтенсивній інвазії — поверхневі ерозії, точкові геморагії, можуть бути зрідка видні дорослі гельмінти, що укорінилися в слизову оболонку. Ґрунтується на паразитологічному методі дослідження фекалій. Через відносно невелику кількість яєць в них протягом доби, особливо при невеликому рівні інвазії, потрібно робити паразітологічні дослідження декілька днів підряд, застосовувати різні гельмінтологічні методи збагачення (за Фюллеборном, Калантарян тощо). В профілактиці трихоцефальозу велике значення ті ж самі заходи, як й при попередженні аскаридозу. Рекомендують:

• уникати попадання ґрунту на продукти, особливо такого, що вірогідно може бути заражений людськими екскрементами;

• не використовувати людські фекалії або стічні води для удобрення городів;

• мити руки з милом і теплою водою перед приготуванням їжі;

• навчати дітей звичці мити руки після контакту з ґрунтом для запобігання інвазії;

• мити, очищувати, або піддавати термічній обробці сирі овочі й фрукти перед вживанням, особливо ті, які були вирощені в ґрунті, що був удобрений гноєм^[3].

Трихінельоз (син. трихіноз, англ. Trichinellosis, trichinosis or trichiniasis) — біогельмінтоз, що спричиняється паразитичними черв'яками — різними видами роду Trichinella^[1] і характеризується гострим перебігом, гарячкою, мінливими набряками, особливо обличчя, міалгіями і вираженими алергічЗбудники трихінельозу — різні види відносяться до роду Trichinella, типу Nematoda. Назва «Trichinella» походить від грец. τριχίνα — опушена, зроблена з волосся. Статевозрілі трихінели дрібних розмірів (довжиною 1-3 мм, діаметром менше 0,5 мм), тіло їх циліндричне, кутикула прозора, має кільчасту структуру. Трихінели є роздільностатевими живородними гельмінтами, їх личинки мають паличкоподібну форму, довжиною до 0,1 мм.ними проявами. рихінел відносять до біогельмінтів. Цикл розвитку трихінел реалізується в одному і тому ж організмі, який відіграє для них спочатку роль остаточного, а потім проміжного хазяїна. У статевозрілій стадії вони паразитують в стінці нижніх відділів тонкої кишки людини або інших ссавців, а в личинковій — у поперечно-смугастій мускулатурі.У біологічному циклі трихінел виділяють кілька стадій. Розвиток від яйцеклітини до личинки відбувається в яєчнику і матці самки. Хазяями трихінел є переважно хижі ссавці, а також деякі ластоногі, гризуни, комахоїдні, всеядні — домашні та дикісвині. Існують природні і синантропні вогнища інвазії. У природних вогнищах джерелом трихінельозу є дикі тварини, переважно м'ясоїдні (вовки, лисиці, борсуки, кабани, ведмеді тощо). Можливе й зараження птахів, які можуть клювати падаль, окремих морських безхребетних^[14], деяких плазунів, зокрема крокодилів^[15]. Циркуляцію трихінельозної інвазії в природі обумовлює хижацтво і поїдання падла, нерідко канібалізм у тварин. Зараження людей відбувається при вживанні в їжу інвазованого личинками трихінел м'яса, частіше свійської свинини, але нерідкі випадки зараження від м'яса дикого кабана, ведмедя, борсука, рідше — від інших тварин, птахів тощо. Так описані спалахи зараження у Польші, Франції, Італії від конини, адже коні іноді їдять мертвих тварин і саме так заражаються.^[16]. Природні осередки трихінельозу первинні за своїм походженням. Серед свійських тварин та синантропних гризунів виникають і підтримуються синантропні осередки інвазії. Поїдання всеїдними свинями заражених померлих пацюків, харчових відходів і продуктів забою, що містять личинки трихінел, підтримує циркуляцію інвазії в синантропних осередках. Людина не бере участі в циркуляції трихінельозу, тому що після зараження стає епідеміологічним тупиком інвазії. Механізм зараження — оральний, шлях передачі — харчовий. Провідним фактором передачі є недостатньо термічно оброблене м'ясо домашніх і диких тварин, що містить живі інкапсульовані личинки трихінел. Личинки стійкі до соління, копчення, нетривалого заморожування і гинуть тільки при нагріванні до певних температур. Захворюваність часто носить груповий характер, відбуваються часто сімейні спалахи. Імунітет до кінця не прояснений, однак після зараження тривалий час зберігаються високі титри антитіл проти личинок трихінел, хоча цього недостатньо для елімінації тих личинок, які є всередині капсул у м'язах. Можливо, такий інтенсивний гуморальний імунітет захищає від повторних заражень. Діти вважаються певною мірою стійкими до трихінельозу, при захворюванні мають менше ускладнень та й видужують швидше. Можливо, це пов'язано ще й з меншим вживання м'яса, ніж це відбувається у дорослих. Біопсія[ред. • ред. код] Для специфічної діагностики трихінельозу проводиться дослідження м'яса, яке могло бути причиною зараження, на наявність личинок трихінел шляхом компресорної трихінелоскопії або методом перетравлення в штучному шлунковому соку. В окремих випадках для підтвердження діагнозу (але не раніше 9-10-го дня хвороби) вдаються до біопсії м'язів хворого (трапецієподібної, дельтоподібної або литкової) з наступним гістологічним дослідженням біоптату. Боротьба з трихінельозом здійснюється за двома основними напрямками:

• посилення ветеринарно-санітарного нагляду;

• широка санітарно-освітня робота.

Філяріоз або слонова хвороба - це тропічне захворювання, що викликається тонкими ниткоподібними паразитують черв'яками - філяріями. Філяріози можна заразитися від людини і тварин, захворювання передається через укус комахи (комара, ґедзя, мошки, мокреці). Паразити поселяються в лімфатичних судинах і вузлах, в статевих органах і в порожнинах організму, під шкірою і в очному яблуці. На перших етапах хвороби порушується відтік лімфи, виникають набряки, бородавки і виразки. Але найнеприємніше відбувається, коли захворювання переходить у хронічну стадію: розвивається «слоновість». Уражена кінцівка або статеві органи збільшуються в об'ємі в десятки разів, відбувається патологічне розростання кістки і сполучної тканини. Існує кілька видів філярій, кожен з них викликає свій варіант хвороби: вухереріоз, бругіоз, лоаоз, онхоцеркоз, мансонеллез. Ці захворювання мають багато спільного, але дещо відрізняються симптомами. Наприклад, онхоцеркоз часто викликає ураження очей і шкіри, а при вухереріоз більше страждають лімфатичні вузли і статеві органи. Остаточним хазяїном (організмом, в якому живуть дорослі статевозрілі паразити) і джерелом зараження є людина. У деяких випадках мавпи, кішки і собаки. Дорослі філярії в тілі людини зазвичай живуть «клубками», в яких є особини обох статей. Після спарювання самки народжують живих личинок, яких називають мікрофілярії. Личинки у величезній кількості циркулюють в крові хворої людини і концентруються в підшкірних капілярах. Саме вони викликають алергічну реакцію організму, з якою пов'язана більшість симптомів хвороби. Кількість мікрофілярій в крові може змінюватися протягом доби. Виходячи з цього, виділяють: Періодичні види філярій - найбільша кількість мікрофілярій виявляється тільки вдень або тільки вночі. Решту часу личинки знаходяться в глибоких кровоносних судинах внутрішніх органів;

субперіодічние - присутні в крові цілодобово, але в певний час їх число збільшується.

неперіодичних - рівномірний кількість личинок цілодобово. Коли хворої людини кусає кровососної комаха, то в його кишечник разом з кров'ю потрапляють і личинки філярій. У цьому випадку комаха (комар, ґедзь, мошка) стає проміжним господарем (організмом, в якому дозрівають личинки). Мікрофілярії виходять з кишечника в м'язи комахи. Там вони дорослішають і кілька разів линяють. Процес дозрівання в тілі проміжного хазяїна триває 7-10 днів. Обов'язкова умова, щоб температура повітря була 18-30 градусів, а вологість трохи менше 60%. Коли заражений комар кусає людину, мікрофілярії розривають хоботок комахи і потрапляють на шкіру. Через ранку личинки проникають в кров і там линяють, перетворюючись у дорослих особин. На це у них йде 3-18 місяців. Дорослі статевозрілі паразити живуть в лімфатичних судинах, лімфовузлах, підшкірній клітковині, черевної порожнини в столітті і під склерою в очному яблуці. Найчастіше вражаються лімфатичні судини нижніх кінцівок, мошонки, пеніса, у жінок - молочні залози. У перебігу філяріоза виділяють 3 стадії Рання стадія - після укусу комахи в крові з'являються личинки паразитів. Стадія починається через 3 місяці після інфікування і триває близько півроку. Стадія носійства - розвиток філярій до статевозрілих форм і поява в крові мікрофілярій, (триває від 2-7 років) Стадія закупорки - дорослі паразити закупорюють просвіт лімфатичних судин, розвивається слоновість. На користь філяріоза можуть свідчити такі симптоми:

висипання на шкірі та свербіж;

плямиста шкіра, порушення пігментації;

безболісні підшкірні вузли;

набряки окремих ділянок шкіри, при натисканні пальцем ямка не виникає;

запалення очей: кон'юнктивіт, кератит, пухлини століття;

збільшені або запалені лімфатичні вузли;

вологі хрипи в легенях, кашель;

розвиток слоновості.

Лікування філяріоза включає: вплив на личинок, які викликають алергізацію організму нищення дорослих філярій, які порушують відтік лімфи лікування вогнищ запалення хірургічне видалення гельмінтів і змінених тканин

Ентеробіоз (лат. Enterobiasis, син. лат. Oxyuriasis — оксиуроз або оксиуріаз) — контагіозний антропонозний гельмінтоз з пероральним передаванням, спричинений гостриками, з переважною локалізацією гельмінтів у ілеоцекальній частині кишечнику, що проявляється періанальним свербінням, кишковими і нервовими розладами. Збудник ентеробіозу Enterobius vermicularis належить до роду Oxyuris, сімейства Oxyuridae, типу Nematoda. Це один з 3—х гельмінтів в Україні, якій здатний паразитувати у людей та може бути помічений самим зараженим.

Гострик — це молочно—білий веретеноподібний гельмінт, довжина самця 3—5 мм, самиці — 9—12 мм. У самця хвостовий кінець гачкоподібно загнутий на вентральний бік, у самиці загострений, звідки й назва «гострик». Ці гельмінти мають присмоктувальний апарат, який забезпечує фіксацію дорослих гельмінтів до стінки кишечника. Дорослі гельмінти населяють нижній відділ тонкої кишки і проксимальний відділ товстої. Як правило, паразитують тільки самиці, самці після копуляції виділяються з випорожненнями. Харчуються гельмінти вмістом кишок і є факультативними гематофагами. Чисельність паразитуючих у кишечнику особин широко варіює від декількох десятків до сотень й тисяч. Інтенсивні інвазії пов'язані з повторними самозараженнями.

Статева система самиці складається з парного яєчника, матки, яка в безкисневому середовищі кишечника людини перебуває у спазмованому стані. Тому самиці, перебуваючи в просвіті кишечника, яєць не виділяють. Самиці гостриків, матка яких переповнилася яйцями, втрачають здатність прикріплюватися до слизової кишечнику, спускаються в пряму кишку, активно виходять через анальний отвір, відкладають яйця на періанальних складках і гинуть. Процес яйцекладки займає від 15 хвилин до 1,5 години. Одна самиця здатна відкласти до 17 тисяч ще неінвазійних яєць, які протягом декількох годин стають інвазійними. Яйця гостриків мають двоконтурну оболонку, вони асиметричні — один бік їх опуклий, інший сплощений. Вони нестійкі до звичайних деззасобів, ультрафіолетового опромінення, високої температури. Яйця, які пасивно виділились з фекаліями, не дозрівають.

Джерело інвазії — хвора людина. Інвазовані люди є безпосередньо небезпечними для оточуючих Механізм зараження — фекально-оральний, провідний шлях передачі — контактно—побутовий, основним фактором є руки, забруднені яйцями гельмінтів, а також контаміновані предмети побуту (дверні ручки, поверхня меблів, кухонного начиння, вікон та підвіконь, посуд, іграшки, дитячі горщики тощо), рідше — контаміновані харчові продукти. Можливе зараження дітей в плавальних басейнах. Не виключається можливість інфікування при вдиханні яєць з пилом. Яйця, відкладені самицями гостриків, дозрівають через 4—6 годин і стають інвазійними. Вони потрапляють на натільну і постільну білизну, накопичуються під нігтями при розчухах і, при недотриманні гігієнічних правил, забруднюють навколишні предмети. Яйця гостриків відносно стійкі у зовнішньому середовищі і зберігають інвазійність до 2—4 тижнів. Зараження людини ентеробіозом відбувається при проковтуванні зрілих яєць гостриків, у яких містяться рухливі личинки. Проковтнуті зрілі яйця досягають тонкого кишечника, де личинки звільняються від оболонок. Після міграції в сліпу кишку личинки через 2—3 тижні дозрівають та починають новий цикл відкладання яєць. Виповзання гостриків відбувається частіше вночі, при засинанні і під час сну, коли м'язисфінктера ануса дещо ослаблені. При значній вологості й неохайності навколо ануса яйцекладка затримується, і гострики продовжують переміщатися, заповзаючи іноді по промежині не тільки у піхву, але навіть через матку, фаллопієві труби в порожнину малого тазу, черевну порожнину, де вони потрапляють й на очеревину. Всюди в цих місцях їх можна знайти інкапсульованими у вигляді гранульом. Іноді гострики пенетрирують стінку кишечника ззовні аж до м'язового шару, утворюючи там гранульоми з епітеліоїдних, гігантських клітин і еозинофілів. Життя самиці, що відклала яйця, завершується, вона засихає, перетворюючись на безформну грудочку.

В основі патогенного впливу гостриків на організм людини лежить механічна дія гельмінтів на слизову оболонку кишечника, пов'язана з подразненням механорецепторів і хеморецепторів при їх фіксації та руху. Подразнення ілеоцекальної ділянки призводить до можливості розвитку ентероколіту. При проникненні в червоподібний відросток гострики можуть стати причиною апендициту. Механічний вплив гельмінтів на нервові закінчення періанальної ділянки призводить до вираженого свербіння і розчухування. У хворих, інвазованих гостриками, описані анальні і ректальні фістули, парапроктит. У свою чергу, свербіж, що виникає при русі гельмінтів, призводить до подряпин, саден, забруднення рук, потрапляння яєць в піднігтьове ложе, де умови для розвитку до інвазивної стадії також сприятливі. Внаслідок тривалого подразнення і розчухів на шкірі періанальної ділянки виникають дерматити і навіть тяжкі мокнучі і сухі екземи, які поширюються іноді далеко за межі промежини. Сильне подразнення періанальної ділянки може призвести до певних маніпуляцій на статевих органах, раннього пробудження статевого інстинкту, формуванню енурезу, дизурічних явищ. Продукти обміну речовин гельмінтів зумовлюють сенсибілізацію організму з розвитком алергії. Ектопічна міграція гостриків є причиною кольпіту, ендометриту, сальпінгоофориту. Гострики справляють негативний вплив на ЦНС, особливо дітей, їх поведінку, інтелект, спричиняючи підвищену дратівливість, неуважність, погіршення запам'ятовування. Наявність гостриків призводить до порушення нормального складу мікрофлори кишечника, інвазовані діти в 2,5-3 рази частіше хворіють на гострі кишкові інфекції. Ентеробіоз сприяє передачі інших контагіозних паразитозів: гіменолепідозу ілямбліозу, спричинює несприятливий перебіг вагітності, будучи причиною токсикозів та дерматозів. Через високу контагіозність інвазії небезпечним є можливість зараження новонароджених в післяпологовому періоді, періоді лактації.

Цілком достатнім для встановлення діагнозу вважають виявлення гостриків у фекаліях або на шкірі батьками хворої дитини або хворими дорослими у себе. В непевних епізодах проводиться специфічна паразитологічна діагностика. Дорослих рухливих самиць гостриків лаборант може побачити візуально на поверхні свіжовиділених фекалій хворого. Загальноприйняті копрологічні методи лабораторної діагностики гельмінтозів для виявлення ентеробіозу малоінформативні, оскільки через біологічні особливості самиці гостриків не відкладають яєць у просвіті кишечника. Тому при дослідженні звичайного мазка фекалій яйця гостриків виявляються рідко. Яйця гостриків виявляють при мікроскопії матеріалу, отриманого з періанальних складок з використанням прозорої липкої стрічки за методом Грехема. Для вірогідності результату дослідження проводять 3—5 разів. Для діагностики ентеробіозу у дорослих частіше користуються методом періанально-ректального зіскрібка сірником, відточеним у вигляді шпателя, або ватним тампоном на сірнику, змоченим в 50% водному розчині гліцерину або 1% розчині харчової соди. У лабораторії тампон змивають, споліскують у розчині, який центрифугують, отриманий осад наносять на скло і мікроскопують. Зі шпателя-сірника матеріал зіскрібають на предметне скло для мікроскопії.  Ефективними антигельмінтними препаратами при ентеробіозі є піперазина адипінат, левамізол, пірантел, мебендазол, альбендазол, що є зареєстрованими натепер в Україні. В розвинених країнах застосовують ще івермектин, Курс лікування складається з 2-3 циклів з інтервалом 2 тижні. Дегельмінтизацію слід поєднувати з симптоматичною і патогенетичною терапією. Так при свербінні призначають антигістамінні препарати внутрішньо, змащують періанальну ділянки мазями, що містить засоби, які зменшують свербіж. До основних рекомендацій щодо санітарно—гігієнічного режиму в сімейних осередках ентеробіозу належать такі:

• чистота рук і нігтів, боротьба зі шкідливою звичкою гризти нігті, брати пальці в рот, миття рук з милом перед їжею — основа успішного лікування;

• інвазовані повинні спати в закритих трусах, щодня їх змінювати;

• обов'язкове підмивання періанальної ділянки водою з милом на ніч і вранці після сну, щоденне обмивання тіла, купання під душем, особливо вранці;

• за наявності свербіжа в періанальній ділянці перед сном рекомендується содова очисна клізма, яка розрахована тільки на механічне видалення гельмінтів з прямої кишки (часникові, молочно—часникові, оцтові клізми застосовувати не рекомендується, тому що вони подразнюють слизову прямої кишки);

• щоденна зміна постільної білизни і її прасування гарячою праскою;

Гельмінтокроскопічні методи — методи дослідження фекалій — поділяють на макро- і мікроскопічні.

Метод Фюллеборна. У склянці ємністю 200 мл розмішують 8-10 г свіжих фекалій з 20-кратним об'ємом насиченого розчину натрію хлориду. Після ретельного розмішування суміш фільтрують через металеве або капроновое ситечко (можна через марлю) в інший чистий стакан ємністю 100 мл і залишають на 45-60 хв. Потім дротяною петлею з поверхні суспензії беруть 3-6 крапель і наносять на добре знежирене предметне скло, покривають покривним склом і мікроскопіруют

. Метод осадження (метод Телемана). З декількох місць досліджуваних випорожнень беруть проби завбільшки з горошину, розтирають їх скляною паличкою в пробірці з сумішшю ефіру і 50% розчину соляної кислоти (у рівних частинах). Отриману суміш проціджують крізь волосяне сито, рідина розливають у центрифужні пробірки, які і центрифугують протягом приблизно хвилини. Після центрифугування в пробірках виходить три ясних шари: верхній - ефір з розчиненими в ньому жирами, середній - кислота зі зваженими в ній білковими речовинами і нижній шар, що складається з дрібних твердих часток. В останньому шарі слід шукати яйця гельмінтів; для цього беруть невелику кількість осаду, наносять його на предметне скло, покривають покривним склом і досліджують під мікроскопом.

     Цей метод ефективний для дослідження на яйця сосальщиков (трематод) і стрічкових гельмінтів (цестод).

     Метод флотації (спливання). Це один з найпоширеніших способів овогельмінтологіческого дослідження; запропонований вперше в 1911 р російським гельмінтологів С. А. Гінзбургом і вдосконалений в подальшому рядом вчених (Фюллеборна, Є. В. Калантарян).