1. Современная теория мыш сокращения и расслаб. Сила и раб м. Ф-ции проприорец, регул их актив

А.Хакси принадлежит принятая сегодня теория « скольжения» актиновых и миозиновых протофибрилл относительно др др. Скольжение обусл тянущ силой, развив мостиками миозиновых протофибрилл, сост из головок миозиновых молекул. Мостиковый цикл вкл- присоедин молкулы АТФ к головке миозиновой молекулы, соедин с пом мостика актиновых и миозиновых протофибрилл, расщепление АТф, осущ при уч актина и миозина, облад АТФазной актив. В рез-те мостик урорачив и соверш как бы гребок, продвигая актиновую протофибриллу к центру саркомера.

Электрохимический этап мышечного сокращения.

1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.

2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

1) Ca²⁺ реагирует с трипонином;

2) Ca²⁺ активирует АТФ-азу;

3) Ca²⁺ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.

Расслабление м возможно только после сниж конц инов Ка в цитоплазме миоцитов. Это достиг актив кальцивого насоса, вкл АТФ и АТФазу.

Сила мыш тяги опред велич напряж, развив м и измер грузом, кот мышйа может поднять при сокращении. Абсолютная мыш сила- показ, хар-щий всю м( макс груз), относит- ее часть, соотв 1 см2 площади попереч сечен м.

Работа м- динамич работа опред велич груза, подним м и высотой подъема. Статическая состоит в поддерж напряжения, измер его величиной и длительностью. Вели работы зав от нагрузки- наиб величины раб м и ее КПД соот средним нагрузкам.

Различают три вида проприорецепторов - мышечные веретена, сухожильные органы Гольджи и рецепторы суставов. Мышечные веретена состоят из центральной части - ядерной сумки - и периферических, в которых содержится 12-13 тонких интрафузальных мышечных волокон. Длина веретена достигает нескольких миллиметров, а диаметр несколько десятых долей миллиметра. Прикрепляются веретена в экстрафузальных волокон параллельно. В разных мышцах количество веретен на 1 г ткани различна - от нескольких до нескольких сотен. Что точные движения выполняет мышца, тем более в нем веретен. В центральной части веретена содержится спиралевидное нервное окончание, которое выполняет рецепторную функцию. Отсюда начинается афферентные волокна (типа АА), который проводит возбуждение очень быстро. Если отводить ПД от этого волокна при растяжении мышцы, то можно заметить, что частота импульсов зависит от степени растяжения. Различные виды веретен информируют ЦНС об изменениях длины мышцы, а также о скорости, с которой она меняется. Спиралевидное нервное окончание в ядерной сумке может возбуждаться и другим путем - при сокращении интрафузальных мышечных волокон. На их сокращения влияют на-мотонейроны. Под влиянием у-мотонейронов сокращаются интрафузальных волокна. Это обусловливает растяжение спиралевидного нервного окончания в ядерной сумке, а следовательно, и усиление импульсации в спинной мозг. Сенсорные нейроны заканчиваются у а-мотонейронов, возбуждают их, и вследствие этого сокращаются экстрафузальных волокна. Эти реакции лежат в основе миотатичних рефлексов - рефлексов на растяжение. Так называется рефлекторное сокращение мышц в ответ на их растяжение. Латентный период этих рефлексов очень короткий, что объясняется моносинаптичнистю их рефлекторной дуги. Рефлекс содержится, пока длится растяжение мышцы. Напряжение мышцы тем больше, чем бильцие он растягивается. Миотатични рефлексы большей степени выражены в антигравитационных мышцах - екстензорах. Вышележащие отделы ЦНС могут влиять на функции мышц как прямо (через а-мотонейроны), так и косвенно (через Y-мотонейроны). Второй механизм воздействия осуществляется через в-петлю. С ее помощью длина мышечного веретена по принципу положительной связи регулирует длину мышцы и предотвращает его чрезмерном растяжению. Функции органов Гольджи в сухожилиях отличаются от функций мышечных веретен тем, что эти рецепторы реагируют на величину и скорость напряжения мышцы. Сигналы от этих рецепторов передаются волокнами типа ир к тормозным мотонейронов, которые тормозят а-мотонейроны передних рогов. Эти рефлексы обеспечивают отрицательную обратную связь, предотвращает чрезмерное сокращению мышцы, которое может привести к разрыву сухожилия или его отрыва от кости. Кроме названных рецепторов, есть еще рецепторы в суставах, которые информируют ЦНС о степени сгибания или разгибания в этом суставе. Таким образом, импульсы, поступающие в ЦНС, дают информацию о длине мышцы и скорость изменения этой длины (мышечные веретена), о напряжении (сокращение) мышцы и скорость его изменения (сухожильные органы Гольджи), о процессах, которые происходят в суставах (рецепторы суставов).