3. Гормон стимулы, уч в регул дых. Роль периф и центр хр. Дых при измен давл и состава атмосфер воздуха

Периферические хеморецепторы

Периферические хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, расположенных в области бифуркации общих сонных артерий, и в аортальных тельцах, залегающих на верхней и нижней поверхностях дуги аорты. У человека наибольшую роль играют каротидные тельца. В них содержатся две или несколько разновидностей гломерулярных клеток, интенсивно флюоресцирующих при специальной обработке благодаря содержанию допамина.

Периферические хеморецепторы реагируют на снижение РO2 и рН и на увеличение РCO2 артериальной крови. По сравнению с другими клетками организма они обладают уникальной способностью «чувствовать» изменения РO2 в артериальной крови, начиная примерно с 500 мм рт. ст. Из рисунка видно, что зависимость между частотой импульсации от хеморецепторов и РO2 артериальной крови нелинейна. Уменьшение РO2 до 100 мм рт. ст. вызывает относительно слабую реакцию, но при дальнейшем снижении РO2 импульсации резко возрастает. Поскольку артериовенозная разница по кислороду в сосудах каротидных телец невелика, они воспринимают РO2 преимущественно артериальной, а не венозной крови.

Реакция этих хеморецепторов бывает чрезвычайно быстрой: частота импульсации от них может изменяться даже в ходе дыхательного цикла в результате небольших колебаний концентраций дыхательных газов в крови. Именно активностью периферических хеморецепторов объясняется увеличение вентиляции, наступающее у человека при артериальной гипоксемии. И напротив, в их отсутствие при тяжелой гипоксемии происходит угнетение дыхания, очевидно, вследствие непосредственного влияния на дыхательные центры. У больных с двусторонним удалением каротидных телец гипоксия совершенно не влияет на дыхание.

В количественном отношении гораздо большую роль играет реакция на изменение РCO2 артериальной крови центральных, а не периферических хеморецепторов. Так, если здоровый человек вдыхает газовую смесь, содержащую СO2, активизация периферических хеморецепторов обусловливает изменение дыхания менее чем на 20 %. Однако скорость реагирования их выше, и они, по-видимому, важны для приспособления вентиляции к внезапным изменениям РCO2.

У человека на снижение рН артериальной крови реагируют именно каротидные, а не аортальные тельца.

Такая реакция не зависит от того, в результате каких — дыхательных или метаболических — процессов изменился рН. Наблюдается взаимодействие различных раздражителей, стимулирующих хеморецепторы. Так, активизация их в ответ на снижение РO2 артериальной крови усиливается при повышении РCO2, а в случае каротидных телец — и при понижении рН. 

Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью головного мозга и реагируют на изменения в ней концентрации ионов Н+: увеличение концентрации приводит к усилению дыхания и наоборот. Состав жидкости, омывающей эти рецепторы, зависит от состава спинномозговой жидкости (СМЖ), местного кровотока и местного метаболизма.

Из всех этих факторов наибольшую роль играет состав СМЖ. Эта жидкость отделена от крови гематоэнцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н+ и HCO2 но свободно пропускающим молекулярный СO2. При повышении РCO2 в крови СO2 диффундирует в СМЖ из кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего в СМЖ накапливаются ионы Н+, стимулирующие хеморецепторы.

Таким образом, уровень СO2 в крови влияет на вентиляцию главным образом путем изменения рН СМЖ. Раздражение хеморецепторов приводит к гипервентиляции, понижающей РСO2 в крови и, следовательно, в СМЖ. При повышении РCO2 в артериальной крови расширяются сосуды головного мозга, что способствует диффузии СO2 в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга.

В норме рН СМЖ = 7,32. Поскольку содержание белков в этой жидкости намного меньше, чем в крови, ее буферная емкость также существенно ниже. Благодаря этому рН СМЖ в ответ на изменения РCO2 сдвигается гораздо больше, чем рН крови. Если такой сдвиг рН СМЖ сохраняется длительное время, то бикарбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер, т. е. происходит компенсаторное изменение концентрации НСО3 в СМЖ.

В результате рН СМЖ через 24— 48 ч возвращается к норме. Таким образом, изменения рН СМЖ устраняются быстрее, чем в артериальной крови, где они компенсируются почками в течение двух-трех суток. Более быстрое возвращение к норме рН СМЖ по сравнению с рН крови приводит к тому, что именно рН СМЖ оказывает преимущественное влияние на вентиляцию и РCO2 в артериальной крови.

В качестве примера можно привести больных с хроническими поражениями легких и постоянным повышением РCO2 в крови. У таких людей рН СМЖ может быть нормальным, поэтому уровень вентиляции у них гораздо

ниже, чем следовало бы ожидать, исходя из РCO2 в артериальной крови. Такую же картину можно наблюдать и у здоровых людей, если заставить их в течение нескольких суток дышать газовой смесью с 3 % СO2. 

Билет № 25