1. Парасимпатич отдел внс.

Сакральн отдел см, продолговатый и средний мозг. Ганглии парасимп далеко от ЦНС, близко к э-ру, экстрамуральные, интрамуральные. Преганглионарные волокна длиннее, постганглионарные короче.

Особен ин-ции- нет в больш сосудов. Потовые железы, органы ч-в, м.

Трофотропные р-ции-Возник в комфорт усл среды, биолог роль-принятие среды, отдых.Расслаблен бодрствование или мед сон, ограничение сенсорных ф-ций и движ. Активизир парасимпат. Повыш секреция СТГ, инсулин. Преоблад анаболические р-ции, Повыш активн пищ и выдел сист

Медиатором яв АХ

2. Кровяное давление, его колебания. Уровни нормального ад. Методы измер кровян давл.Изменения сист ад в различу сл жизнедеят.

Величина внутрисосудистого давления при прочих равных условиях определяется расстоянием точки измерения от сердца. Это давление тем меньше, чем больше путь, пройденный кровью до этого сосуда при выходе ее из желудочка сердца.

Одним из наиболее важных параметров гемодинамики является системное артериальное давление, т.е. давление в начальных отделах системы кровообращения – в крупных артериях. Его величина зависит от изменений, происходящих в любом отделе системы.

Наряду с системным, существует понятие о местном давлении, т.е. давлении в мелких артериях и артериолах– артериолярном, в капиллярах – капиллярное, в мелких и крупных венах – венозное, в правом предсердии - центральное венозное давление.

В биологических и медицинских исследованиях общепринятым является измерение артериального давления в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.), а венозного – в миллиметрах водного столба (мм вод. ст.).

АД – относительно мягкая константа: ее величина может колебаться в течение дня:

Суточный ритм АД у здоровых людей характеризуется двумя дневными максимумами: первый — с 9.00 до 11.00 и второй — с 18.00 до 19.00.

Между двумя этими максимумами — плато.

В вечернее время АД обычно снижается и достигает минимума с 2.00 до 4.00 ночи. Затем АД начинает повышаться, и скорость нарастания максимальна с 6.00 до 8.00 утра.

Недостаточное снижение АД ночью (при нормальном его уровне днем) повышает риск внезапной смерти.

В обычных условиях у здорового человека в течение суток АД колеблется не более, чем на 20-25 мм рт. ст.

АД в условиях основного обмена (до завтрака в 8-9 часов) называется базальным.

Для организма человека характерно повышение в дневные и снижение в ночные часы физиологических функций, обеспечивающих его физическую активность (частоты сердечных сокращений, минутного обьема крови, артериального давления, температуры тела, потребления кислорода, содержания сахара в крови, физической и умственной работоспособности и др.). Поддержание постоянства этих соотношений обеспечивает согласование функций организма во времени. У животных и растений синхронизатором (фактор среды с суточной периодичностью) служит, как правило, солнечннй свет, у человека им становится также социальные факторы.

Вопрос о нормальных величинах артериального давления является чрезвычайно важным, т. к. повышенное АД среди лиц старше 50 лет встречается у 30%, а среди женщин - у 50% обследованных. При этом далеко не все предъявляют какие-либо жалобы, несмотря на возрастающую опасность осложнений. «Нормальное» и высокое нормальное давление в настоящее время считают прегипертонией. У 80% людей18-45 лет при этом АД имеются головные боли и головокружения, у 42% - повышена его суточная вариабельность (Н.П.Лямина и др., 2005).

Границы нормального и патологического АД постоянно пересматриваются, что связано с накоплением все большего числа наблюдений о роли различных значений АД в развитиии той или иной патологии.

В рекомендации по диагностике и лечению артериальной гипертензии Европейского общества по борьбе с артериальной гипертензией/Европейского общества кардиологов2007г. выделяют оптимальное ,нормальное, высокое нормальное АД.

 Рекомендации Американской Ассоциации Сердца от 2004 г. призывают обозначать высокое нормальное АД какпредгипертензию, тем самым подчеркивая значимость и отрицательную прогностическую ценность уровня АД более 120/80 мм рт.ст. На практике это означает необходимость коррекции даже минимального отклонения АД от нормального уровня, т. е. при АД более 120/80 мм рт.ст. Это означает, что еще большие слои населения должны быть охвачены профилактикой артериальной гипертензии.

В пользу правомерности выделения этой стадии говорят следующие факты:

Значения АД в диапазоне 130—139/85—89 мм рт.ст. являются причиной более чем двукратного повыше-

ния относительного риска сердечно-сосудистых забо- леваний по сравнению с риском при уровнях АД ниже

120/80 мм рт.ст. Исследования показали, что в этой стадии риск развития АГ в 2 раза больше, чем у лиц с более низкими значениями АД. Систолическое АД более 115 мм рт.ст. ответственно за 62% заболеваний, связанных с нарушением мозгового кровообращения (инсульты и транзиторные ишемические атаки), и за 49% случаев ишемической болезни сердца с незначительными различиями в зависимости от пола. Предгипертензия утраивает риск возникновения инфаркта миокарда. Почти 30% новых сердечно-сосудистых заболеваний можно было бы избежать, если бы удалось решить проблему предгипертензии. Интенсивное лечение на этой стадии позволяет предотвратить 47% случаев инфаркта миокарда и 30% всех сердечно-сосудистых заболеваний.

Установлено, что в популяции на долю нормального АД приходится 3,7%, предгипертензии — 16%, остальные люди с АГ. Предгипертензия чаще встречается у лиц негроидной расы, пожилых, мужчин, лиц с низким социально-экономическим статусом. Особенно опасно сочетание пограничной гипертензии с ожирением, сахарным диабетом, высоким уровнем холестерина в крови.

Существуют два метода измерения АД — прямой, или инвазивный (измерение непосредственно в артерии), и непрямой, или неинвазивный (т. е. без нарушения целостности кожных покровов).

Принцип инвазивного метода заключается в том, что в артерию вводится катетер, на конце которого расположен датчик, регистрирующий АД. Прямые методы применяются преимущественно в хирургической практике. По сравнению с другими способами измерения АД инвазивный метод самый точный.

Непрямые методы разработаны Рива-Роччи и Коротковым.

Наиболее распространенным из непрямых методов является аускультативный метод Н. С. Короткова. 

в 1905г Коротков Николай Сергеевич, русский хирург, обнаружил , что в артерии во время ослабления манжеты возникают шумы. Основываясь на данном открытии, он разработал аускультативный метод измерения АД, который и был назван его именем. Это открытие впервые дало возможность измерять ДАД.

В настоящее время измерение АД аускультативным способом (по Н. С. Короткову) является общепризнанным методом и эталоном измерения АД. Этот метод рекомендован большинством национальных обществ артериальной гипертензии для применения в лечебных учреждениях.

Принцип осциллометрического метода измерения АД основан на компьютерном анализе амплитуды микропульсаций в манжете, возникающих при декомпрессии артерии.

Срочной (острой) регуляции АД (секунды) Подострой регуляции АД (минуты, часы)

Хронической регуляции АД (дни, недели)

Острая, или срочная регуляция представляет собой нервнорефлекторный механизм, инициируемый барорецепторами кровеносных сосудов. Наиболее мощным влиянием на депрессорную зону гемодинамического центра обладают барорецепторы зон аортальной и каротидной. Наложение в виде муфты гипсовой повязки на такую зону исключает возбуждение барорецепторов, поэтому был сделан вывод, что они реагируют не на само давление, а на растяжение стенки сосуда под влиянием давления крови. Этому способствуют и структурные особенности участков сосудов, где имеются барорецепторы: они истончены, в них мало мышечных и много эластических волокон.

Депрессорные эффекты барорецепторов используются и в практической медицине: надавливание на шею в области проекции сонной артерии может способствовать прекращению приступа тахикардии, а чрескожное раздражение электрическим током депрессорного нерва, начинающегося в каротидной зоне, применяется для снижения АД.

С другой стороны, адаптация барорецепторов (уменьшение их возбудимости) в результате длительного повышения АД, а также развитие склеротических изменений стенок кровеносных сосудов и понижение их растяжимости могут стать факторами, способствующими развитию гипертензии. Перерезка депрессорного нерва у собак дает такой эффект в относительно короткий срок. У кроликов перерезка нерва, начинающегося в аортальной зоне, рецепторы которой более активны при значительных подъемах АД, вызывает смерть от резкого увеличения АД и нарушений мозгового кровотока.

2.2. Подострая (отсроченная) регуляция АД включает гемодинамические (физические) механизмы, реализуемые через изменения ОЦК. В работах А. Гайтона с сотрудниками (1951) показано, в частности, что у обезглавленных животных, а также у животных с разрушенным спинным мозгом или глубоко анестезированных («безрефлексных») через 30 мин. после кровопотери или введения в сосуды жидкости в объеме 30% от ОЦК происходит восстановление АД до уровня, близкого к исходному.

К этим механизмам относятся:

1. изменения почечной фильтрации и реабсорбции (повышение АД всего на 5 мм рт. ст. при прочих равных условиях может утроить диурез).

2. изменения движения жидкости из капилляров в ткани и наоборот

Капиллярная фильтрация

При повышении АД некоторое количество жидкости проходит капиллярный барьер и проникает в интерстициальное пространство, что приводит к уменьшению ОЦК.

3. изменения депонирования крови в венозном отделе.