3. Особенности коронарного кровотока.

Интенсивное потребл энергии аэроб происхожд

Составл 5% МОК, высокое давл в коронар арт, в покое 70 мл крови в мин на 100 гр тк, при нагрузке 400- мобилизация резервных кап, увел линейной скор кровотока. Большая плот кап. Высокий коэф утилизации О2- 75%. Однонаправлен поток крови по коронар сосудам. Слабая выраж анастомозов.

Кровоснабж миокарда зав от фазы серд цикла, на кровоток влияют 2 фактора- напряж миокарда, сдавл артериал сосуды, давл в аорте- созд движ силу корон кровотока. В нач систолы крвоток в лев коронар арт прекращ в рез-те того что ветви арт пережим сокраж м, в фазе изгнания- частично восстанавл благодаря высок давл крови в аорте.т В пж в фазу напряж кровоток наруш незнач.Увели кровотока проводит к накопл энергет резервов и депонир О миоглобином- использ во время систолы когда приток О ограничен

Билет № 21

1. Изменения возб при возбуждении.Лабильность, ее меры. Явл оптиума, пессиума, усл разв. Понятие о парабиозе

Лабильность- скорость протекания 1 ПД. Меры лабильность:

Длительность пика ПД и рефрактерных фаз. Порог времени. Максим ритм возбуждения (МРВ)

Макс число импульсов (ПД), кот может развиться в клетке в един времени в соответствии с частотой.

Пессимум-сниж функцион св-в тк и ее ответной р-ции, всязанное с действием стимулов высок частоты, при этом каждый стимул действ на тк в фазу относит рефрактерности.

Оптимум- стабильный уровень активности, соответсв ритмам умеренной частоты, при этом каждый стимул действ на клетку в фазу экзальтации

2. Физиологич принципы распред мок по сосудам различ органов. Рабочая и реактив гиперемия, гемодинам факторы ее обусл

Органы, ткани	МОЗГ 2% массы тела	СЕРДЦЕ 0,4% массы тела	МЫШЦЫ, КОЖА	ЖКТ	ПОЧКИ
	ОТНОСИТЕЛЬНАЯ ВЕЛИЧИНА ОБЪЁМА КРОВОТОКА, В % ОТ ОБЩЕЙ Q
в покое МОК = 4-5 л/мин	13 - 15	4 - 5	18 - 25	20 - 25	20
при физической нагрузке МОК=20-25 л/мин	3 - 4	4 - 5	80 - 85	3 - 6	2 - 4

Объемный кровоток распределяется в сосудистой системе неравномерно и очень четко зависит

а) от степени «привилегированности» органа;

б) от функциональной нагрузки на него.

Из таблицы видно, что головной мозг и сердце (привилегированные органы) получают крови значительно больше того процента, который характеризует их относительную массу в организме (соответственно 2,0 и 0,4%). таблица отражает явление так называемой функциональной, или рабочей гиперемии, т.е. повышение объемного кровотока в органе при увеличении его функциональной активности. Такими органами при физической нагрузке являются скелетные мышцы. печень и ЖКТ (желудочно-кишечный тракт) при физической нагрузке выступают в роли «игнорируемых» органов.

таблице данные свидетельствуют также, что кровоснабжение мозга характеризуется постоянством и практически не зависит от уровня функциональной активности организма.

Механизмы функциональной гиперемии.

связан с местными метаболическими факторами. При этом системные центральные влияния при физической или психоэмоциональной нагрузке часто направлены на создание общей прессорной доминанты и повышение системного артериального давления за счёт сужения сосудов неработающих органов. В результате «разумного непослушания» гладкомышечных элементов работающего органа, которые повинуются местным вазодилятаторным сигналам, кровь входит в расширенные сосуды функционирующего органа под повышенным давлением.

Объем кровотока возрастает от 2 до 20 раз, число функционирующих капилляров увеличивается более, чем в 30 раз. Потребление кислорода возрастает. Развитие рабочей гиперемии в разных органах и тканях имеет существенные различия и особенности. В головном мозге локальное увеличение кровотока в связи с возрастанием функции его отделов обеспечивается, главным образом, посредством миопаралитического механизма на основе гиперкапнии и снижения рН. При локальном перераспределении крови между областями мозга, имеющими разный уровень функциональной активности, существенную роль играет концентрация аденозина и ионов калия во внеклеточной среде интенсивно функционирующих нервных клеток. В миокарде ведущий миопаралитический механизм кратковременного и среднесрочного увеличения кровотока вызван влиянием аденозина. Желудочно-кишечный тракт отличается, наряду с общими миопаралитическими эффектами, весьма своеобразной нейротонической пептидэргической регуляцией, опосредованной при рабочей гиперемии гастроинтестинальными гормонами: в желудке гастрином и гистамином, в тонкой кишке — секретином, холецистокинином и вазоактивным интестинальным полипептидом (ВИП). ВИП освобождается из нейронов, оказывающих дилятаторный эффект в толстом кишечнике и органах малого таза.

Мощным ресурсом рабочей гиперемии обладают слюнные железы. При максимальной дилятации кровоток здесь может возрасти в 12 раз. Это совершенно необходимо для обеспечения интенсивной секреторной деятельности. Главный механизм развития артериальной гиперемии в слюнных железах имеет рефлекторную основу и осуществляется через возбуждение парасимпатических нервов, но дилятаторные волокна освобождают не только ацетилхолин, но и ВИП, а также способствуют выработке кининов в местных тучных клетках. Брадикинин, каллидин и ВИП действуют миопаралитическим путем не только на тонус артериол, прекапиллярных сфинктеров, но и на проницаемость сосудов. Последнее крайне важно, так как создает условия для транспорта веществ в железистые клетки.