- •2.Методи патологічної фізіології.
- •3.Експериментальне моделювання хвороб.
- •4.Методики,які використовуються при вивченні патологічних процесів.
- •6.Етапи планування експерименту.
- •7.Здоров*я,хвороба, визначення поняття.
- •9.Періоди хвороби, їх характеристика.
- •10.Термінальні стани.
- •11.Патологічні основи реанімації.
- •18.Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб
- •19.Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб
- •20.Поняття про спадкові та вроджені хвороби.
- •21.Мутагенні фактори.,їх класифікація
- •23.Генні та хромосомні хвороби.
- •24.Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб.
- •25.Конституція її роль в патології.
- •26.Теорія старіння.
- •27.Реактивність: визначення, класифікація,характеристика
- •28.Резистентність : визначення, класифікація,характеристика
- •29. Біологічні бар’єри,види їх значення для організму.
- •30.Фагоцитоз,види,стадії,механізми порушень.
- •31.Імунодефіцити,види.
- •33 Алергія,стадія розвитку,їх характеристика.
- •34 Класифікація алергічних р-цій.
- •35 Анафілаксія.Анафілактичний шок,етіологія,потогенз.
- •36 Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію
- •Профілактика алергічних захворювань
- •38 Механізм пошкодження при дії йонізуючого випромінювання
- •39 Гостра променева хвороба основні синдроми їх характеристика
- •40 Віддалені наслідки дії йонізуючого випромінювання
- •41 Патогенез гіпської хвороби, механізми компенсації
- •42 Декомпресійна хвороба, етіологія патогенез
- •43 Гіпертермія, етіологія, патогенез
- •44Гіпотермі́я , етіологія патогенез
- •45 Патогенетичні аспекти алкоголізму ,наркоманії, токсикоманії
- •47 Причини і види пошкодження клітин
- •48 Механізми пошкодження клітин
- •49 Пошкодження окремх структур клітин
- •50 Роль апоптозу в розвитку хвороб
- •51.Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •52.Пухлини,визначення,етіологія,патогенез.
- •53.Характеристика канцерогенних факторів.
- •54.Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.
- •55.Загальні принципи лікування пухлинних захворювань.
- •56Артеріальна гіперемія : визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •57 Венозна гіперемія : визначення ,етіологія,патогенез, ознаки
- •58 Ішемія:визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •59 Емболії, визначення , класифікації
- •60 Тромбоз :визначення видів тромбозів, процес тромбоутворення
- •61 Запалення:визначення , етіологія та патогенез
- •62Місцеві і загальні ознаки запалення
- •63Класифікація і характеристика медіаторів запалення
- •67.Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •68.Класифікація запалення
- •69.Принципи фармакокорекції запалення
- •70.Гарячка, визначення, етіологія
- •71.Стадії розвитку гарячки
- •73.Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •75.Значення гарячки для організму
- •76.Поняття про гіпотермію
- •77.Гіпоксія.Визначення.Типи Механізми їх розвитку.
- •78.Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •79.Патологічні порушення в організмі при гіпоксії
- •80.Киснева терапія.Токсична дія кисню
- •81.Голодування: визначення види
- •82.Зовнішні та внутрішні причини голодування
- •83.Періоди повного голодування їх характеристика
- •84.Первинні і вторинні гіповітамінози.Їх корекція
- •85.Гіповітаміноз в12 етіологія, патогенез , ознаки.
- •88.Енергетичний та основний обміни, визначення.
- •90. Гіперглікемії. Етіологія та патогенез. Наслідки.
- •91.Цукровий діабет, етіологія, патогенез,ознаки
- •92.Ускладнення цукрового діабету
- •93.Принципи лікування та фармакокорекції цукрового діабету
- •94.Ожиріння ,різновиди,механізми розвитку.
- •95.Подагра,етіологія,патогенез,ознаки,принципи фармакокорекції.
- •96.Набряки.Види.Механізми розвитку
36 Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію
Попередити розвиток алергічних захворювань можна ізоляцією організму від потенційного антигену, пригніченням синтезу антитіл, проведенням специфічної десенсибілізації за Безредко, інактивацією біологічно активних сполук і захистом клітин від їхнього впливу.
Специфічна десенсибілізація за Безредко, що дає можливість на деякий час звільнити організм від антитіл проти даного антигену, хоча і неповністю. Десенсибілізацію проводять невеликими дозами антигену, які не викликають тяжких реакцій.
Етіотропна терапія при алергічних захворюваннях спрямована на припинення дії та елімінацію алергену, який викликав захворюванн
Патогенетична терапія направлена на розрив основних ланок патогенезу алергії: запобігання утворення і вивільнення медіаторів алергії, їх інактивація (антигістамінними препаратами та ін.); блокада рецепторів до медіаторів алергічних реакцій на клітинах-мішенях. Антигістамінні препарати, взаємодіючи з гістаміновими рецепторами на клітинах-мішенях, блокують їх взаємодію з гістаміном.
Симптоматична терапія – дія на патофізіологічну стадію: ліквідація структурних і функціональних змін, що виникають при алергії. Це досягається вживанням протизапальних, спазмолітичних, гіпертензивних і інших фармакологічних засобів.
Профілактика алергічних захворювань
особливу увагу профілактиці алергічних захворювань повинні приділяти люди, схильні до них. Їм слід уникати контакту з найбільш активними алергенами в побуті: намагатися не перебувати в курному, вологому приміщенні, не тримати вдома кішок і собак. По можливості слід обмежити контакти з новими хімічними речовинами, і зокрема предметами побутової хімії.
Для миття посуду треба користуватися питною содою, гірчицею, господарським милом.
Краще відмовитися від пухових перин, подушок, ковдр. І ще одна порада – не захоплюйтеся косметикою; при схильності до алергії вона може принести біду.
38 Механізм пошкодження при дії йонізуючого випромінювання
Патогенез променевого ураження. Перший ланцюг патогенезу – пряма дія радіації на молекули та атоми речовини, через які вона проходить. Виникає іонізація, збудження, розрив найменш стійких зв’язків.
Слідом за первинною іонізацією молекул утворюються хімічні речовини, які мають величезну біохімічну активність і вступають у взаємодію між собою та іншими (непошкодженими) молекулами. При радіолізі води виникають вільні радикали ОН і Н+. Вони взаємодіють між собою, зі збудженою молекулою води, киснем тканин. При цьому утворюється перекис водню (Н2О2), радикал гідроперокису (НО2), суперокис (О2) іатомарний кисень. Ці продукти радіолізу викликають окиснення всіх, навіть дуже стійких, зв’язків. Утворення вільних радикалів посилюється при наявності кисню.
39 Гостра променева хвороба основні синдроми їх характеристика
Гостра променева хвороба. Розрізнюють чотири форми гострої променевої хвороби: кістковомозкова, або типова (доза загального опромінювання – 0,8-10 Гр); шлунково-кишкова (доза загального опромінювання – 10-20 Гр); токсемічна (доза загального опромінювання – 20-80 Гр); церебральна (доза загального промінювання – 80 Гр і більше).
Кістково-мозкова форма променевої хвороби за ступенем тяжкості може бути: легкою (0,8-2 Гр), середньою (2-4 Гр), тяжкою (4-6 Гр), дуже тяжкою (6-10 Гр). Провідна ланка патогенезу – мітотична та інтерфазна загибель клітин кісткового мозку, пошкодження судин кісткового мозку. Пошкодження стовбурних клітин летально для організму (
Шлунково-кишкова форма променевої хвороби (10-20 Гр). Стадія первинних реакцій розвивається в перші ж хвилини опромінювання і продовжується 3-4 доби. Характерні багаторазове блювання, біль у животі, підвищення температури, пронос та інші прояви ентериту, розвиток кишкової непрохідності, виразково-некротичні ураження слизової оболонки порожнини рота. На 5-8-му добу температура тіла підвищується до 40 °С, з’являється зневоднення, загальна інтоксикація, інфекційні ускладнення, крововтрата. Настає прорив кишкового бар’єра, і в кров потрапляють кишкові токсини, мікроби. Смерть настає на 8 -16-ту добу.
Токсемічна форма променевої хвороби (20-80 Гр). Для первинних реакцій характерні короткочасна втрата свідомості, адинамія. В першу добу знижується AT (може бути колапс). Зростає загальна інтоксикація (спостерігається розклад тканин кишок, слизових оболонок, шкіри), глибокі порушення обміну речовин, ниркова недостатність, екзо- й ендогенна інфекції. Летальний кінець настає на 4-7-му добу після опромінення.
Церебральна форма променевої хвороби (понад 80 Гр) розвивається блискавично: колапс, втрата свідомості, ознаки набряку головного мозку, анурія, блювота і пронос, судоми, паралічі, кома. Головне в патогенезі – первинне ушкодження нервових центрів судин головного мозку, порушення водно-електролітного балансу. Можливе пряме ушкодження дихального центру. Смерть настає або в перші години, або до кінця 3-ої доби після опромінення.
