- •2.Методи патологічної фізіології.
- •3.Експериментальне моделювання хвороб.
- •4.Методики,які використовуються при вивченні патологічних процесів.
- •6.Етапи планування експерименту.
- •7.Здоров*я,хвороба, визначення поняття.
- •9.Періоди хвороби, їх характеристика.
- •10.Термінальні стани.
- •11.Патологічні основи реанімації.
- •18.Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб
- •19.Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб
- •20.Поняття про спадкові та вроджені хвороби.
- •21.Мутагенні фактори.,їх класифікація
- •23.Генні та хромосомні хвороби.
- •24.Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб.
- •25.Конституція її роль в патології.
- •26.Теорія старіння.
- •27.Реактивність: визначення, класифікація,характеристика
- •28.Резистентність : визначення, класифікація,характеристика
- •29. Біологічні бар’єри,види їх значення для організму.
- •30.Фагоцитоз,види,стадії,механізми порушень.
- •31.Імунодефіцити,види.
- •33 Алергія,стадія розвитку,їх характеристика.
- •34 Класифікація алергічних р-цій.
- •35 Анафілаксія.Анафілактичний шок,етіологія,потогенз.
- •36 Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію
- •Профілактика алергічних захворювань
- •38 Механізм пошкодження при дії йонізуючого випромінювання
- •39 Гостра променева хвороба основні синдроми їх характеристика
- •40 Віддалені наслідки дії йонізуючого випромінювання
- •41 Патогенез гіпської хвороби, механізми компенсації
- •42 Декомпресійна хвороба, етіологія патогенез
- •43 Гіпертермія, етіологія, патогенез
- •44Гіпотермі́я , етіологія патогенез
- •45 Патогенетичні аспекти алкоголізму ,наркоманії, токсикоманії
- •47 Причини і види пошкодження клітин
- •48 Механізми пошкодження клітин
- •49 Пошкодження окремх структур клітин
- •50 Роль апоптозу в розвитку хвороб
- •51.Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •52.Пухлини,визначення,етіологія,патогенез.
- •53.Характеристика канцерогенних факторів.
- •54.Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.
- •55.Загальні принципи лікування пухлинних захворювань.
- •56Артеріальна гіперемія : визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •57 Венозна гіперемія : визначення ,етіологія,патогенез, ознаки
- •58 Ішемія:визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •59 Емболії, визначення , класифікації
- •60 Тромбоз :визначення видів тромбозів, процес тромбоутворення
- •61 Запалення:визначення , етіологія та патогенез
- •62Місцеві і загальні ознаки запалення
- •63Класифікація і характеристика медіаторів запалення
- •67.Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •68.Класифікація запалення
- •69.Принципи фармакокорекції запалення
- •70.Гарячка, визначення, етіологія
- •71.Стадії розвитку гарячки
- •73.Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •75.Значення гарячки для організму
- •76.Поняття про гіпотермію
- •77.Гіпоксія.Визначення.Типи Механізми їх розвитку.
- •78.Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •79.Патологічні порушення в організмі при гіпоксії
- •80.Киснева терапія.Токсична дія кисню
- •81.Голодування: визначення види
- •82.Зовнішні та внутрішні причини голодування
- •83.Періоди повного голодування їх характеристика
- •84.Первинні і вторинні гіповітамінози.Їх корекція
- •85.Гіповітаміноз в12 етіологія, патогенез , ознаки.
- •88.Енергетичний та основний обміни, визначення.
- •90. Гіперглікемії. Етіологія та патогенез. Наслідки.
- •91.Цукровий діабет, етіологія, патогенез,ознаки
- •92.Ускладнення цукрового діабету
- •93.Принципи лікування та фармакокорекції цукрового діабету
- •94.Ожиріння ,різновиди,механізми розвитку.
- •95.Подагра,етіологія,патогенез,ознаки,принципи фармакокорекції.
- •96.Набряки.Види.Механізми розвитку
90. Гіперглікемії. Етіологія та патогенез. Наслідки.
Гіперглікемія-збільшення вмісту глюкози в плазмі крові (понад 6,66 ммоль/л при визначенні методом Гагедорна-Йєнсена) внаслідок збільшення надходження глюкози в кров або порушення її використання периферичними тканинами.
Гіперглікемія може розвиватись у фізіологічних умовах, при цьому має пристосувальне значення, тому що забезпечує доставку тканинам енергетичного матеріалу.
У залежності від етіологічного фактора розрізняють
- аліментарну (вживання великої кількості легкозасвоюваних вуглеводів) При цьому з кишкового шляху всмоктується велика кількість глюкози, що перевищує можливості печінки та інших тканин щодо асимілювання. Надлишок вуглеводів впливає на рецептори шлунка і кишечника і рефлекторно викликає прискорення розщеплення глікогену в печінці, що також сприяє підвищенню рівня глюкози в крові. Якщо він перевищує 8 ммоль/л (нирковий поріг), то глюкоза з’являється в сечі.
- нейрогенну (виникає при емоційному збудженні, стресі, болю, ефірному наркозі). Процес збудження із кори головного мозку іррадіює на підкоркові утворення. Імпульси по симпатичних шляхах ідуть до печінки, де посилюють глікогеноліз.
- Гормональні гіперглікемії супроводжують порушення функцій ендокринних залоз, гормони яких беруть участь у регуляції вуглеводного обміну.
91.Цукровий діабет, етіологія, патогенез,ознаки
Цукро́вий діабе́т (грец. διαβήτης — «надмірне сечовипускання») — група ендокринних захворювань, що розвиваються внаслідок абсолютної чи відносної недостатності гормону інсуліну, внаслідок чого виникає стійке підвищення рівня глюкози в крові — гіперглікемія. Захворювання характеризується хронічним перебігом і порушенням усіх видів обміну речовин: вуглеводного, жирового, білкового, мінерального і водно-сольового.
ЦД може бути спричинений: генетичною схильністю, ожирінням,впливом факторів зовнішнього середовища( β-цитотропні віруси, β-цитотропні агенти)
До основних симптомів належать:
Поліурія
Полідипсія
Поліфагія
Схуднення
У патогенезі цукрового діабету виділяють дві основних ланки:[11]
недостатнє виробництво інсуліну ендокринними клітинами підшлункової залози;
порушення взаємодії інсуліну з клітинами тканин організму (інсулінорезистентність) як наслідок зміни структури або зменшення кількості специфічних рецепторів для інсуліну, зміни структури самого інсуліну або порушення внутрішньоклітинних механізмів передачі сигналу від рецепторів органелам клітини.
Існує спадкова схильність до цукрового діабету.
92.Ускладнення цукрового діабету
Найбільш серйозні ускладнення пов'язані з порушенням обміну цукрів. Вони проявляються в судинних патологіях, викликаючи т.зв. метаболічний синдром. Ураження судин можуть виникати в різних органах. При декомпенсованому діабеті нерідко виникає ретинопатія - ураження судин сітківки очей, яке може привести до сліпоти. Інше небезпечне ускладнення цукрового діабету - нефропатія, яку викликає деградація судин і капілярів нирок. На її тлі може виникнути артеріальна гіпертензія та хронічна ниркова недостатність. При діабетична ангіопатія пошкоджуються стінки судин серця і нижніх кінцівок, а при енцефалопатії страждають судини головного мозку. В тій чи іншій мірі ці та інші ускладнення є у більшості хворих діабетом і вимагають регулярного профілактики.
