84.Первинні і вторинні гіповітамінози.Їх корекція

Первинний (екзогенний) гіпо- чи авітаміноз	патологічний стан, який розвивається в організмі внаслідок різкого зниження або повної відсутності вітаміну в їжі
Вторинний (ендогенний) гіпо- чи авітаміноз	патологічний стан, який розвивається в організмі внаслідок порушеного всмоктування вітаміну в травному тракті або порушене їх засвоєння і використання клітинами і тканинами

85.Гіповітаміноз в12 етіологія, патогенез , ознаки.

Дефіцит вітаміну В12 (ціанокобаламіну) виникає внаслідок недостатнього потрапляння в організм продуктів тваринного походження та внаслідок порушення утворення фактора Касла при захворюваннях шлунку. При гіповітамінозі В12 спостерігається анемія, яка характеризується різким зменшенням кількості еритроцитів у периферійній крові, мегалобластичним типом кровотворення, розвитком виразково-некротичних процесів у шлунково-кишковому тракті. За умов недостатньості вітаміну накопичується метилмалонова і пропіонова кислоти, що супроводжується розвитком фунікулярного мієлозу. При ураженні спинного мозку виявляються неврологічні порушення, а в дитячому віці - порушення росту і розвитку. Вітамін В12 бере участь у синтезі нуклеїнових кислот,у вуглеводневому обімні.

86.Гіповітаміноз Д

Може розвиватись не тільки від екзогенної недостатності вітаміну, а й від недостатності 25-оксихолекальциферолу, який утворюється в печінці, 25-діоксихолекальциферолу який синтезується в нирках. Під час патологічних процесів у нирках і печінці може виникнути недостатність ендогенних форм вітаміну Д. При дефіциті кальциферолу порушуються всі процеси всмоктування кальцію і фосфатів в тонкій кишці, послаблення мінералізації кісткової тканини.

- розм*якшення кісток, викривлення рук, ніг, хребта

- затримка прорізування перших зубів і розвитку дентину

- М*язова гіпотонія

- остеопороз і часті переломи кісток

87. Гіповітаміноз С

Гіповітаміноз С – це недостатність аскорбінової кислоти, зумовлена дефіцитом її в організмі. Гіповітаміноз С залишається найбільш частою і значущою формою вітамінної недостатності для дорослих. Він може розвиватися при прийомі ацетилсаліцилової кислоти, естрогенів, пероральних контрацептивів, а також при алкоголізмі, гіпертиреозі, проведенні гемодіалізу. Одним із проявів гіповітамінозу С є геморагічний діатез (цинга)

• Втрата організмом здатності виробляти колаген

• Ламкість і підвищена проникність судин

• Кровоточивість ясен

• Набряки нижніх кінцівок, болі під час ходьби

• Болі в серці,задишка

• Загальна слабкість. Схуднення

• анемія

Патогенез цинги може бути представлений такими механізмами:

1. Порушенням окиснювально-відновних процесів у пентодному циклі.

2. Гіпофункцією надниркової залози.

3. Падінням активності деяких ферментів, частково гексокінази

4. Гальмуванням синтезу білків та посиленням їх розпаду

88.Енергетичний та основний обміни, визначення.

Основний обмін – кількість енергії, яка необхідна для підтримки нормальної життєдіяльності організму при мінімальних процесах обміну речовин в умовах абсолютного м’язового і психічного спокою – в положенні лежачи, натщесерце, при температурі навколишнього середовища 18 °С.

На рівень основного обміну впливають вік, стать, пори року, клімат, час доби, специфічно динамічна дія їжі, професія, рефлекторні впливи.

Енергетичний обмін – сукупність хімічних процесів в організмі, спрямованих на одержання вільної (теплової) чи зв’язаної (хімічної, макроергічної) енергії, необхідної для життєдіяльності організму.

Механізм порушення енергетичного обміну пов’язаний головним чином із відокремленням окиснення і фосфорилювання, що призводить до гіперпродукції вільної енергії організму і, можливо, до перегрівання. В експерименті порушення енергетичного обміну можна одержати шляхом введення 2,4-динітро-фенолу.

89.Гіпоглікемії. Етіологія та патогенез. Наслідки.

Гіпоглікемія - зменшення концентрації глюкози в плазмі крові нижче 4 ммоль/л з розвитком клінічних симптомів, пов’язаних з порушенням постачання глюкозою головного мозку (головний біль, нездатність зосередитися, втома, неадекватна поведінка, галюцинації, судоми, гіпоглікемічна кома) та активацією симпатоадреналової системи (посилене потовиділення, тремтіння, відчуття голоду)