- •2.Методи патологічної фізіології.
- •3.Експериментальне моделювання хвороб.
- •4.Методики,які використовуються при вивченні патологічних процесів.
- •6.Етапи планування експерименту.
- •7.Здоров*я,хвороба, визначення поняття.
- •9.Періоди хвороби, їх характеристика.
- •10.Термінальні стани.
- •11.Патологічні основи реанімації.
- •18.Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб
- •19.Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб
- •20.Поняття про спадкові та вроджені хвороби.
- •21.Мутагенні фактори.,їх класифікація
- •23.Генні та хромосомні хвороби.
- •24.Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб.
- •25.Конституція її роль в патології.
- •26.Теорія старіння.
- •27.Реактивність: визначення, класифікація,характеристика
- •28.Резистентність : визначення, класифікація,характеристика
- •29. Біологічні бар’єри,види їх значення для організму.
- •30.Фагоцитоз,види,стадії,механізми порушень.
- •31.Імунодефіцити,види.
- •33 Алергія,стадія розвитку,їх характеристика.
- •34 Класифікація алергічних р-цій.
- •35 Анафілаксія.Анафілактичний шок,етіологія,потогенз.
- •36 Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію
- •Профілактика алергічних захворювань
- •38 Механізм пошкодження при дії йонізуючого випромінювання
- •39 Гостра променева хвороба основні синдроми їх характеристика
- •40 Віддалені наслідки дії йонізуючого випромінювання
- •41 Патогенез гіпської хвороби, механізми компенсації
- •42 Декомпресійна хвороба, етіологія патогенез
- •43 Гіпертермія, етіологія, патогенез
- •44Гіпотермі́я , етіологія патогенез
- •45 Патогенетичні аспекти алкоголізму ,наркоманії, токсикоманії
- •47 Причини і види пошкодження клітин
- •48 Механізми пошкодження клітин
- •49 Пошкодження окремх структур клітин
- •50 Роль апоптозу в розвитку хвороб
- •51.Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •52.Пухлини,визначення,етіологія,патогенез.
- •53.Характеристика канцерогенних факторів.
- •54.Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.
- •55.Загальні принципи лікування пухлинних захворювань.
- •56Артеріальна гіперемія : визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •57 Венозна гіперемія : визначення ,етіологія,патогенез, ознаки
- •58 Ішемія:визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •59 Емболії, визначення , класифікації
- •60 Тромбоз :визначення видів тромбозів, процес тромбоутворення
- •61 Запалення:визначення , етіологія та патогенез
- •62Місцеві і загальні ознаки запалення
- •63Класифікація і характеристика медіаторів запалення
- •67.Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •68.Класифікація запалення
- •69.Принципи фармакокорекції запалення
- •70.Гарячка, визначення, етіологія
- •71.Стадії розвитку гарячки
- •73.Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •75.Значення гарячки для організму
- •76.Поняття про гіпотермію
- •77.Гіпоксія.Визначення.Типи Механізми їх розвитку.
- •78.Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •79.Патологічні порушення в організмі при гіпоксії
- •80.Киснева терапія.Токсична дія кисню
- •81.Голодування: визначення види
- •82.Зовнішні та внутрішні причини голодування
- •83.Періоди повного голодування їх характеристика
- •84.Первинні і вторинні гіповітамінози.Їх корекція
- •85.Гіповітаміноз в12 етіологія, патогенез , ознаки.
- •88.Енергетичний та основний обміни, визначення.
- •90. Гіперглікемії. Етіологія та патогенез. Наслідки.
- •91.Цукровий діабет, етіологія, патогенез,ознаки
- •92.Ускладнення цукрового діабету
- •93.Принципи лікування та фармакокорекції цукрового діабету
- •94.Ожиріння ,різновиди,механізми розвитку.
- •95.Подагра,етіологія,патогенез,ознаки,принципи фармакокорекції.
- •96.Набряки.Види.Механізми розвитку
62Місцеві і загальні ознаки запалення
Ще з часів Галена і Цельса виділено п’ять класичних місцевих ознак гострого запалення: Почервоніння - найяскравіша клінічна ознака запалення, вона зумовлена артеріальною гіперемією. Розвиток венозної гіперемії і стазу приводить до зміни червоного кольору на синюшний.
Припухлість на початку запалення також пов’язана з гіперемією, а пізніше - з запальним набряком, інфільтрацією і проліферативними явищами.
Місцеве підвищення температури викликається інтенсивним обміном речовин у запальному вогнищі і збільшеним притоком артеріальної крові.
Біль - постійна ознака запалення. Виникає внаслідок подразнення нервових закінчень медіаторами запалення і продуктами обміну - кінінами, гістаміном, молочною кислотою, іонами водню і натрію. Деяке значення має механічне стискування рецепторів ексудатом.
Порушення функції пов’язане з патологічними змінами обміну речовин, кровообігу, нервової та ендокринної регуляції. Суттєва роль у цьому належить і болюЗапалення характеризується не тільки комплексом місцевих тканинних порушень, а й загальними проявами з боку організму, а саме - порушенням обміну речовин, зміною складу крові, підвищенням температури тіла, накопиченням токсичних речовин. Порушення обміну торкається всіх його видів, в першу чергу вуглеводного, білкового і жирового.
Накопичення у крові продуктів порушеного обміну і тканинного розпаду стимулює вихід зрілих нейтрофілів з кісткового мозку. В результаті загальне число лейкоцитів в одиниці об’єму крові зростає (лейкоцитоз)
63Класифікація і характеристика медіаторів запалення
Медіатори запалення - це біологічно активні речовини і сполуки, які утворюються в місці запалення і, по-суті, визначають його патогенез.
Розрізняють медіатори: 1) клітинного походження (утворюються і активуються в різних клітинах) і 2) плазменного походження (утворюються у клітинах, але активуються у плазмі крові).
До медіаторів клітинного походження належать:
1) лізосомальні фактори,
2) продукти дегрануляції тканинних базофілів (біогенні аміни: гістамін, серотонін),
3) похідні арахідонової кислоти,
4) пептиди і білки (лейкокіни, цитокіни, ферменти),
5) нейропептиди, нейромедіатори (адреналін, норадреналін, ацетилхолін).
Медіатори плазменного походження включають:
1) калікреїн-кинінову систему,
2) продукти активації комплементу,
3) продукти активації зсідаючої і фібринолітичної систем крові.
1. До лізосомальних факторів належать: а) лізосомальні ферменти (кислі і нейтральні гідролази), б) неферментні катіонні білки, в) вільні радикали і пероксиди.
а) Основним джерелом лізомальних ферментів є лейкоцити. Вони:
- викликають вторинну альтерацію,
- приймають участь в утворенні і активації інших медіаторів запалення: стимулюють дегрануляцію тканинних базофілів, активують калікреїн-кінінову систему, систему комплемента, звільняють арахідонову кислоту із фосфоліпідів клітинних мембран,
- підвищують проникність капілярів завдяки дії колагенази, еластази і гіалуронідази, які руйнують базальну мембрану судин,
- активують процеси гліколізу органічних речовин з утворенням молочної і піровиноградної кислот та розвитком місцевого ацидозу і гіперонкії.
