- •2.Методи патологічної фізіології.
- •3.Експериментальне моделювання хвороб.
- •4.Методики,які використовуються при вивченні патологічних процесів.
- •6.Етапи планування експерименту.
- •7.Здоров*я,хвороба, визначення поняття.
- •9.Періоди хвороби, їх характеристика.
- •10.Термінальні стани.
- •11.Патологічні основи реанімації.
- •18.Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб
- •19.Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб
- •20.Поняття про спадкові та вроджені хвороби.
- •21.Мутагенні фактори.,їх класифікація
- •23.Генні та хромосомні хвороби.
- •24.Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб.
- •25.Конституція її роль в патології.
- •26.Теорія старіння.
- •27.Реактивність: визначення, класифікація,характеристика
- •28.Резистентність : визначення, класифікація,характеристика
- •29. Біологічні бар’єри,види їх значення для організму.
- •30.Фагоцитоз,види,стадії,механізми порушень.
- •31.Імунодефіцити,види.
- •33 Алергія,стадія розвитку,їх характеристика.
- •34 Класифікація алергічних р-цій.
- •35 Анафілаксія.Анафілактичний шок,етіологія,потогенз.
- •36 Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію
- •Профілактика алергічних захворювань
- •38 Механізм пошкодження при дії йонізуючого випромінювання
- •39 Гостра променева хвороба основні синдроми їх характеристика
- •40 Віддалені наслідки дії йонізуючого випромінювання
- •41 Патогенез гіпської хвороби, механізми компенсації
- •42 Декомпресійна хвороба, етіологія патогенез
- •43 Гіпертермія, етіологія, патогенез
- •44Гіпотермі́я , етіологія патогенез
- •45 Патогенетичні аспекти алкоголізму ,наркоманії, токсикоманії
- •47 Причини і види пошкодження клітин
- •48 Механізми пошкодження клітин
- •49 Пошкодження окремх структур клітин
- •50 Роль апоптозу в розвитку хвороб
- •51.Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •52.Пухлини,визначення,етіологія,патогенез.
- •53.Характеристика канцерогенних факторів.
- •54.Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.
- •55.Загальні принципи лікування пухлинних захворювань.
- •56Артеріальна гіперемія : визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •57 Венозна гіперемія : визначення ,етіологія,патогенез, ознаки
- •58 Ішемія:визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •59 Емболії, визначення , класифікації
- •60 Тромбоз :визначення видів тромбозів, процес тромбоутворення
- •61 Запалення:визначення , етіологія та патогенез
- •62Місцеві і загальні ознаки запалення
- •63Класифікація і характеристика медіаторів запалення
- •67.Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •68.Класифікація запалення
- •69.Принципи фармакокорекції запалення
- •70.Гарячка, визначення, етіологія
- •71.Стадії розвитку гарячки
- •73.Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •75.Значення гарячки для організму
- •76.Поняття про гіпотермію
- •77.Гіпоксія.Визначення.Типи Механізми їх розвитку.
- •78.Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •79.Патологічні порушення в організмі при гіпоксії
- •80.Киснева терапія.Токсична дія кисню
- •81.Голодування: визначення види
- •82.Зовнішні та внутрішні причини голодування
- •83.Періоди повного голодування їх характеристика
- •84.Первинні і вторинні гіповітамінози.Їх корекція
- •85.Гіповітаміноз в12 етіологія, патогенез , ознаки.
- •88.Енергетичний та основний обміни, визначення.
- •90. Гіперглікемії. Етіологія та патогенез. Наслідки.
- •91.Цукровий діабет, етіологія, патогенез,ознаки
- •92.Ускладнення цукрового діабету
- •93.Принципи лікування та фармакокорекції цукрового діабету
- •94.Ожиріння ,різновиди,механізми розвитку.
- •95.Подагра,етіологія,патогенез,ознаки,принципи фармакокорекції.
- •96.Набряки.Види.Механізми розвитку
60 Тромбоз :визначення видів тромбозів, процес тромбоутворення
Тромбоз
Цим терміном позначають прижиттєве зсідання крові або лімфи в просвіті судин і в порожнинах камер серця. Згусток крові (лімфи), що утворився, називається тромбом. Розрізняють два види тромбозу - локальний і генералізований (синдром дисемінованого внутрішньосудин-ного зсідання крові, ДВЗ-синдром).
Головні фактори тромбоутворення зараз добре відомі. Це - пошкодження судинної стінки, місцевий ангіоспазм, адгезія і агрегація тромбоцитів, сповільнення кровотоку,
адгезії і агрегації, а також зсіданню крові.
Місцева вазоконстрикція після пошкодження тканини зумовлена скороченням гладеньких м’язів артеріол під впливом норадреналіну, що виділяється в адренергічних синапсах. Вазоконстрикція сприяє викиданню у кров тканинного тромбопластину (фактора ІІІ зсідання крові), а норадреналін активує фактор Хагемана (ХІІ). Завдяки вазоконстрикції не тільки обмежується початкова крововтрата, але й відбувається місцева акумуляція гемостатичних речовин.
Адгезія (прилипання) тромбоцитів настає тому, що вони вступають у контакт з деендотелізованою судинною стінкою. В умовах, коли оголюється базальна мембрана, починають активуватися тромбоцити, зокрема в них утворюється тромбоксан А2. Активовані тромбоцити підходять до деендотелізованої ділянки, зв’язуються своїми рецепторами з колагеновими волокнами базальної мембрани, розпластуються і закривають дефект
Залежно від складу розрізняють білий, червоний і змішаний тромби. В білому переважають лейкоцити, він утворюється повільно при швидкому русі крові, тобто в артеріях. Червоний тромб містить більше еритроцитів, він утворюється швидко, переважно у венах. Найчастіше зустрічаються змішані тромби, в яких лейкоцити пошарово чергуються з еритроцитами. Вони утворюються в порожнинах серця, аневризмах, варикозно розширених венах.
61 Запалення:визначення , етіологія та патогенез
Запалення - типовий патологічний процес, який виникає у відповідь на дію пошкоджуючого агента і проявляється трьома взаємопов’язаними реакціями - альтерацією, порушенням мікроциркуляції з ексудацією та еміграцією і проліферацією.
З-поміж зовнішніх (екзогенних) причин перше місце належить біологічним факторам - вірусам, бактеріям, рикетсіям, грибам, найпростішим, гельмінтам. Серед фізичних факторів найбільше значення мають травми, променева енергія, висока і низька температура, серед хімічних - луги і кислоти. Внутрішні (ендогенні) фактори - це структури власних тканин і клітин, а також продукти метаболізму, які змінили свої властивості в результаті некрозу, пухлинного розпаду, крововиливу, тромбозу, відкладання солей. Сюди ж належать імунні комплекси.
• Патогенез запалення.
В патогенезі запалення розрізняють наступні компоненти: 1) альтерацію (первинну і вторинну), 2) порушення мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції складових компонентів крові за межі судинного русла, 3) проліферацію. Ці компоненти іноді називають стадіями запалення. Все ж необхідно пам‘ятати, що відмічені процеси не є строго послідовними, вони перекриваються в часі, оскільки в надрах однієї стадії зароджується інша.
І А. Первинна альтерація. Запалення завжди починається з ушкодження тканини. Після дії ушкоджуючого фактора в клітинах виникають структурні зміни і порушення метаболізму, характер яких залежить від інтенсивності ушкоджуючого фактора і типу тканини.
І Б. Вторинна альтерація виникає під впливом факторів, які утворюються в результаті первинної альтерації. Ці фактори називають медіаторами запалення, які значно розширюють і поглиблюють запальний процес.
