- •2.Методи патологічної фізіології.
- •3.Експериментальне моделювання хвороб.
- •4.Методики,які використовуються при вивченні патологічних процесів.
- •6.Етапи планування експерименту.
- •7.Здоров*я,хвороба, визначення поняття.
- •9.Періоди хвороби, їх характеристика.
- •10.Термінальні стани.
- •11.Патологічні основи реанімації.
- •18.Етіотропний та патогенетичний принципи лікування хвороб
- •19.Роль спадковості і конституції в розвитку хвороб
- •20.Поняття про спадкові та вроджені хвороби.
- •21.Мутагенні фактори.,їх класифікація
- •23.Генні та хромосомні хвороби.
- •24.Принципи лікування і профілактики спадкових хвороб.
- •25.Конституція її роль в патології.
- •26.Теорія старіння.
- •27.Реактивність: визначення, класифікація,характеристика
- •28.Резистентність : визначення, класифікація,характеристика
- •29. Біологічні бар’єри,види їх значення для організму.
- •30.Фагоцитоз,види,стадії,механізми порушень.
- •31.Імунодефіцити,види.
- •33 Алергія,стадія розвитку,їх характеристика.
- •34 Класифікація алергічних р-цій.
- •35 Анафілаксія.Анафілактичний шок,етіологія,потогенз.
- •36 Принципи лікування алергії, поняття про десенсибілізацію
- •Профілактика алергічних захворювань
- •38 Механізм пошкодження при дії йонізуючого випромінювання
- •39 Гостра променева хвороба основні синдроми їх характеристика
- •40 Віддалені наслідки дії йонізуючого випромінювання
- •41 Патогенез гіпської хвороби, механізми компенсації
- •42 Декомпресійна хвороба, етіологія патогенез
- •43 Гіпертермія, етіологія, патогенез
- •44Гіпотермі́я , етіологія патогенез
- •45 Патогенетичні аспекти алкоголізму ,наркоманії, токсикоманії
- •47 Причини і види пошкодження клітин
- •48 Механізми пошкодження клітин
- •49 Пошкодження окремх структур клітин
- •50 Роль апоптозу в розвитку хвороб
- •51.Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
- •52.Пухлини,визначення,етіологія,патогенез.
- •53.Характеристика канцерогенних факторів.
- •54.Відмінності між доброякісними і злоякісними пухлинами.
- •55.Загальні принципи лікування пухлинних захворювань.
- •56Артеріальна гіперемія : визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •57 Венозна гіперемія : визначення ,етіологія,патогенез, ознаки
- •58 Ішемія:визначення , етіологія та патогенез, ознаки
- •59 Емболії, визначення , класифікації
- •60 Тромбоз :визначення видів тромбозів, процес тромбоутворення
- •61 Запалення:визначення , етіологія та патогенез
- •62Місцеві і загальні ознаки запалення
- •63Класифікація і характеристика медіаторів запалення
- •67.Метаболічні та фізико-хімічні зміни у вогнищі запалення.
- •68.Класифікація запалення
- •69.Принципи фармакокорекції запалення
- •70.Гарячка, визначення, етіологія
- •71.Стадії розвитку гарячки
- •73.Зміни функцій органів і систем при гарячці.
- •75.Значення гарячки для організму
- •76.Поняття про гіпотермію
- •77.Гіпоксія.Визначення.Типи Механізми їх розвитку.
- •78.Компенсаторно-пристосувальні механізми при гіпоксії
- •79.Патологічні порушення в організмі при гіпоксії
- •80.Киснева терапія.Токсична дія кисню
- •81.Голодування: визначення види
- •82.Зовнішні та внутрішні причини голодування
- •83.Періоди повного голодування їх характеристика
- •84.Первинні і вторинні гіповітамінози.Їх корекція
- •85.Гіповітаміноз в12 етіологія, патогенез , ознаки.
- •88.Енергетичний та основний обміни, визначення.
- •90. Гіперглікемії. Етіологія та патогенез. Наслідки.
- •91.Цукровий діабет, етіологія, патогенез,ознаки
- •92.Ускладнення цукрового діабету
- •93.Принципи лікування та фармакокорекції цукрового діабету
- •94.Ожиріння ,різновиди,механізми розвитку.
- •95.Подагра,етіологія,патогенез,ознаки,принципи фармакокорекції.
- •96.Набряки.Види.Механізми розвитку
50 Роль апоптозу в розвитку хвороб
Апопто́з— найбільш розповсюджений тип запрограмованої клітинної смерті. Іншими словами — це сукупність клітинних процесів, що призводять до загибелі клітини.
Процес апоптозу є необхідним для фізіологічного регулювання кількості клітин організму, для знищення старих клітин, для формування лімфоцитів, що не є реактивними до своїх антигенів
Порушення нормального апоптозу клітин призводить до неконтрольованого розмноження клітини і появи пухлини.
Також апоптоз є частиною системи контролю за «якістю» клітин, він дозволяє руйнувати ті з них, які неправильно розташовані, ушкоджені, нефункціональні або потенційно небезпечні для організму. Прикладом можуть бути T- та B-лімфоцити, які гинуть, якщо не несуть корисних антиген-специфічних рецепторів або несуть автореактивні. Шляхом апоптозу також помирає більшість лімфоцитів аткивованих під час інфекції після її подолання
Також апоптоз відбувається, коли клітина «відчуває» велику кількість внутрішніх ушкоджень, які вона не може репарувати. Наприклад у разі пошкодження ДНК клітина може трансформуватись у ракову, щоб цього не сталось вона, за нормальних умов, «покінчує життя самогубством». Також гине шляхом апоптозу велика кількість клітин інфікованих вірусам
51.Патологія тканинного росту: гіпо- і гіпербіотичні процеси, їх характеристика.
Ріст тканин – суворо регульований процес, який здійснюється на трьох рівнях : центральна система регуляції, тканинна, а також генний механізм регуляції. Порушення будь-якої ланки процесу розмноження клітини і його регуляції призводять до кількісних і якісних змін росту.
За класифікацією А.Д.Адо :
Гіпербіотичні процеси - надмірний ріст і розмноження клітин і тканин. До них відносять гіпертрофію,гіперплазію, регенерацію та пухлини.
Гіпертрофія – збільшення об*єму органа, тканини, клітини, гіперплазія – збільшення кількості клітин..
Регенерація – процес відновлення зруйнованих або втрачених тканин і органів.
Пухлинний процес – це типовий патологічний процес,що характеризується нерегульованим
необмеженим розростанням тканини, не пов*язанного із загальною структурою чи функціями
органу.
Гіпобіотичні – недостатній ріст та розмноження клітин і тканин.
Атрофія – зменшення об*єму клітин,який призводить до зменшення органа або тканини внаслідок розладу їх живлення або порушення обміну речовин. За механізмом розвитку – через бездіяльність,внаслідок денервації і від тривалого здавлювання органу.
Дистрофія - патологічний процес, в основі якого лежать порушення обміну речовин в клітинах (тканинах) , що призводить до структурних змін у них. Головна причина розвитку – порушення клітинних або позаклітинних механізмів трофіки.
52.Пухлини,визначення,етіологія,патогенез.
Пухлинний процес – це типовий патологічний процес,що характеризується нерегульованим необмеженим розростанням тканини, не пов*язанного із загальною структурою чи функціями органу.
Фактори,що здатні викликати перетворення нормальної клітини в пухлинну називають канцерогенними або бластомогенними. Для них характерна відсутність субпорогових канцерогенних доз, а також ефект сумації і кумуляції.
Хімічний канцерогенез( поділяється на виробничий – ароматичні сполуки, вінілхлорид, сполуки металів,азбест , лікарський- ДЕС, циклофосфамід , природній – афлатоксинимиш*як)
Фізичний (ультрафіолетові промені, іонізуюче випромінювання)
Вірусний
Фактори різні за природою і механізмом впливу але однакові за здатністю до порушення регуляції клітинного поділу.
Канцерогенез – тривалий час накопичення генетичних пошкоджень.
Виникнення пухлини – це багатостадійний процес, який включає 3 етапи
1.трансформація – клітини набувають здатності безмежно розмножуватись і передавати цю властивість дочірнім клітинам у спадок.
2.промоція – стимулювання трансформованих клітин до поділу
3.прогресія – стійкі якісні зміни властивостей пухлини, в міру її росту,переважно у вигляді малігнізації.
У процесі канцерогенезу і прогресії клітини втрачають свою диференціацію,повертаючись до ембріонального стану.
