44Гіпотермі́я , етіологія патогенез

Гіпотермія- стан організму, при якому температура тіла падає нижче необхідної для підтримки нормального обміну речовин і функцій організму

Причини : -Низька температура зовнішнього середовища Важливо , що розвиток гіпотермії можливий не тільки при негативній, але і при позитивній зовнішній температурі

-.• Великі паралічі м'язів та / або зменшення їх маси (наприклад , при їх гіпотрофії або дистрофії ) . Це може бути викликано травмою або деструкцією

- Порушення обміну речовин та / або зниження ефективності екзотермічних процесів метаболізму.

-Крайній ступінь виснаження організму

Патогенез

Розвиток гіпотермії - процес стадійний . В основі її формування лежить більш-менш тривалий перенапруження і в підсумку зрив механізмів терморегуляції організму. У зв'язку з цим при гіпотермії розрізняють дві стадії її розвитку: 1 ) компенсації ( адаптації) і 2) декомпенсації ( деадаптації)

Механізм розвитку стадії компенсації гіпотермії включає: - зміна поведінки індивіда має на меті його відхід з умов , в яких діє низька температура навколишнього середовища

Зниження ефективності тепловіддачі досягається завдяки зменшенню і припиненню потовиділення , звуження артеріальних судин шкіри і м'язів , у зв'язку з чим в них значно зменшується кровообіг.

- Активацію теплопродукції за рахунок збільшення кровотоку у внутрішніх органах і підвищення м'язового скорочувального термогенезу .

Зазначені вище зміни суттєво модифікують функцію органів і фізіологічних систем організму: розвивається тахікардія , зростають АТ і серцевий викид , збільшується частота подихів , наростає кількість еритроцитів у крові.

Ці та деякі інші зміни створюють умови для активації метаболічних реакцій , про що свідчить зниження вмісту глікогену в печінці і м'язах , збільшення ЦПК і ВШК , зростання споживання тканинами кисню. Інтенсифікація метаболічних процесів поєднується з підвищеним виділенням енергії у вигляді тепла і перешкоджає охолодженню організму.

45 Патогенетичні аспекти алкоголізму ,наркоманії, токсикоманії

В організмі етанол піддається швидкому та ефективному окисненню, здебільшого в печінці (80 %), близько 10 % метаболізується – в інших тканинах і стільки ж виділяється легенями і з сечею. Відомі три ферментні системи метаболізму етанолу.

Основною є система алкогольдегідрогінази – ферменту цитозольної фракції клітини. Найбільша кількість цього ферменту знаходиться в печінці, хоча він присутній в усіх тканинах.

Окиснення етанолу здійснюється також мікросомально етаноло-окисною системою (МЕОС), яка локалізується на мембранах гладкого цитоплазматичного ретикулуму і являє собою фрагмент загальної детоксикуючої системи мікросомальної фракції печінки. В здоровій печінці ця система окиснює близько 10-20 % етанолу

Ще одна система, яка окиснює етанол, – система каталази – вивчена не повністю. В цій реакції бере участь перекис водню, і проходить вона в пероксисомах. Цим шляхом окиснюється не більш ніж 2 % етанолу.

В організмі у етанола існує багато мішеней. Це пов’язано з його фізико-хімічними властивостями. Етанол здатний змішуватись із водою у будь-яких співвідношеннях. Також легко розчиняється він у ліпідах, без перешкоди проходить через гематоенцефалічний і плацентарний бар’єри. Взаємодія етанолу з гідрофобними частинами ліпопротеїдів, які складають структурну основу мембран клітин, лежить в основі згубної дії етанолу. В результаті такої взаємодії, що підвищує проникність мембран, в останніх відбуваються конформаційні зміни, які супроводжуються порушенням роботи мембранних насосів (K⁺-Na⁺- і Са²⁺ - АТФаз) та інших мембранних ферментних систем.

В основі ейфорії лежать біохімічні зміни, зумовлені підвищеною концентрацією ацетальдегіду. Ослаблення центрального гальмування пов’язано з порушеннями, які починаються в роботі мембранної К⁺-, Nа⁺-АТФази у гальмівних нейронах ЦНС. Окрім того, при таких концентраціях етанолу в крові починає підвищуватися проникність гематоенцефалічного бар’єру, збільшується виділення ацетилхоліну, зменшується виділення адреномедіаторів

до вживання цих речовин.

Патогенетичні механізми наркоманій і токсикоманій. В організмі людини виявлені ендогенні морфіноподібні речовини, що виконують роль антистресорів, анальгетиків та ейфоригенів. До них належать мет- і лейенкефаліни та ендорфіни.

Ще одна загальна назва цих речовин – ендогенні адаптогени – підкреслює, що їх призначення полягає у забезпеченні адаптації ЦНС до різних шкідливих впливів (стресів) і в збільшенні продуктивності її роботи (зняття стресів, неприємних емоцій).

Теоретично можна припустити, що в організмі деяких людей може виникнути дефіцит ендогенних адаптогенів, зумовлений індивідуальними генетичними особливостями,

Таким чином, вживання наркотичних речовин можна розцінювати як несвідому спробу штучного поповнення ендогенних адаптогенів сполуками, що можуть імітувати їх дію.

Існує думка про те, що наркотичні і токсичні речовини, взаємодіючи з ліпопротеідними компонентами клітинних мембран, викликають їх конформаційні зміни, що порушують нормальне функціонування нейронів унаслідок порушення мембранних систем

Взаємодіючи в дозах, що не викликають тяжких уражень нейронів, ці речовини порушують, перш за все, найскладніші нервові процеси, які проходять із одночасною і взаємопов’язаною участю багатьох клітин. До таких процесів належать: активне кіркове гальмування, тонка регуляція роботи окремих кіркових зон і підкіркових центрів

Безсумнівним є факт розвитку змін у ЦНС із наступними змінами в ендокринній та інших системах організму внаслідок порушення їх центральної регуляції. В свою чергу ці процеси посилюють тяжкість патологічних змін у ЦНС, породжують фізичну залежність від наркотиків.

46 ?????