40 Віддалені наслідки дії йонізуючого випромінювання

Виникнення пухлин. «Променевий рак»

Латентний період виникнення лейкозу – 2-3 роки, раку шкіри, легенів і пухлин інших локалізацій – до 20років.

Зменшення тривалості життя. У опромінених організмів розвивається раннє старіння, погіршується функція ендокринної системи, спостерігається дистрофія тканин, порушується мікроциркуляція (трофіка), руйнується тканина легенів.

Спадкові дефекти. При дії ІВ порогова доза відсутня, і навіть найменші дози підвищують ймовірність мутацій в популяції, а кількість мутацій зростає пропорційно до дози опромінення

41 Патогенез гіпської хвороби, механізми компенсації

Гірська хвороба – захворювання, що розвивається в організмі при підйомі на висоту більше 2000 м над рівнем моря в результаті зниження парціального тиску кисню (pO₂) у вдихуваному повітрі з вмиканням компенсаторних реакцій організму.

Провідні ланки патогенезу гірської хвороби: гіпоксемія, гіпоксія, гіпокапнія.

Гіпоксемія (hypo – під, нижче; охygenium – кисень; haima – кров) – зниження парціального тиску кисню в артеріальній крові нижче 60 мм рт.ст.

Гіпоксія – типовий патологічний процес, який характеризується зменшенням вмісту кисню в тканинах нижче 20 мм рт.ст. і виявляється абсолютною чи відносною недостатністю біологічного окиснення у клітині (кисневе голодування клітин органів і тканин).

Гіпокапнія – зниження парціального тиску CO₂ в артеріальній крові нижче 40 мм рт.ст.

Основні механізми компенсації при гірській хворобі:

1. збільшення легеневої вентиляції

2. тахікардія

3. підвищення артеріального тиску

4. перерозподіл крові, збільшення ОЦК

5. зсув кривої дисоціації оксигемоглобіну вправо

6. еритроцитоз

На висотах більше 7000-8000 м компенсаторні механізми виявляються неефектвними, що зумовлює неможливість існування людини на таких висотах без додаткового (апаратного) кисневого забезпечення.

42 Декомпресійна хвороба, етіологія патогенез

Синдром вибухової декомпресії (на висоті 19000 м над рівнем моря і більше) – виникає внаслідок різкого зниження атмосферного тиску, що зумовлює значний перепад тиску в системі “рідини, тканини і органи організму – оточуюче повітряне середовище”.

Провідні ланки патогенезу:

1. Різке зниження pO₂ у вдихуваному повітрі → гостра гіпоксія

2. Збільшення об’єму газів в порожнинах організму (внутрішнє вухо, легені) → розрив барабанної перетинки, розрив альвеол → газова емболія

3. Десатурація → утворення бульбашок газу у судинах, камерах серця → розрив судин, гостра серцева недостатність → кровотечі з носа, вух, легеневі кровотечі

4. Зниження температури кипіння рідин до 36,6⁰С → закипання біологічних рідин → утворення великої кількості пари → розвиток тканинної емфіземи

43 Гіпертермія, етіологія, патогенез

Злоякісна гіпертермія ( ЗГ ) - стан гострого гиперметаболізму , що виявляється підвищенням споживання кисню , накопиченням лактату і продукцією великої кількості тепла і СО

Надлишкова теплопродукція виникає в результаті безпосередньої дії на діенцефальних область мікробних токсинів, вірусів, ауто-антитіл, що утворилися при травмі або оперативному втручанні

₂патогенез

Патогенез злоякісної гіпертермії пов'язаний з відкриттям Са ⁺ ⁺ - каналів , тривалістю значно перевищує нормальне. Надлишкове вивільнення Са ⁺ ⁺ з саркоплазматичного ретикулума призводить до нездатності мембранного насоса підтримувати його концентрацію в саркоплазмі . Таким чином , відбувається поломка механізмів скорочення - розслаблення міоцитів , що реалізуються через активний транспорт Са ⁺ ⁺ . Накопичення в саркоплазмі надлишку Са ⁺ ⁺ запускає ланцюг генералізованого м'язового скорочення - активацію скорочувальних елементів , гідроліз АТФ та ін макроергів , зростання поглинання кисню і підвищене виділення тепла. Генералізована контрактура скелетних м'язів призводить до зростання освіти СО, ішемії скорочених м'язів , накопиченню лактату , роз'єднання окислення і фосфорилювання , кисневої заборгованості . Речовини або умови , що запускають механізм розвитку злоякісної гіпертермії називаються тригерами . До триггерам відносяться насамперед сукцінілхолін - і галогенсодержащие інгаляційні анестетики , а також діетиловий ефір і кофеїн. Не виключена роль деяких нефармакологических факторів - висока температура навколишнього середовища , надмірна фізична активність , стрес , важка травма , ноцецептивний вплив.