- •Модуль «Дыхательная система»
- •Модуль «Сердечно-сосудистая система»
- •Модуль: «Мочеполовая система»
- •Модуль «Пищеварительная система»
- •Модуль «Кроветворная система»
- •11. Фуникулярный миелоз при в-12-дефицитной анемии возникает вследствие://
- •Модуль «Нервная система»
- •Усиление функциональной активности денервированного органа//
- •23. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях://
- •24. К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится:
- •26. Больной, 70 лет, с жалобами на слабость в правой половине тела, затруднение речи. Больной страдает артериальной гипертензией, ибс. При
- •27. Субарахноидальные кровоизлияния возникают вследствие://
- •29. Порогом развития необратимых изменений в нейронах является уровень перфузии://
- •41. О развитии менингеальных симптомов свидетельствует://
- •Модуль: «Эндокринная система»
- •3. Базофильная аденома аденогипофиза приводит к развитию://
- •Модуль «Опорно-двигательная система, кожа, придатки кожи»
11. Фуникулярный миелоз при в-12-дефицитной анемии возникает вследствие://
накопления ложных нейротрансмиттеров в мозжечке//
нарушения метаболизма в подкорковых центрах головного мозга//
дистрофических изменений в сенсомоторной зоне коры головного мозга//
дегенеративных изменений в задних и боковых столбах спинного мозга//
нарушения нейрональной передачи импульса в головном мозге
***
12. У больного после гастрэктомии через 4 года появились жалобы на общую слабость, сердцебиение, чувство ползания мурашек и онеменение. Анализ крови: эритроциты 2,0∙1012/л; гемоглобин 98 г/л; СОЭ 24 мм/час. В мазке крови макроциты++, мегалобласты++. Для лечения данной анемии целесообразным является назначение://
препаратов железа внутрь//
препаратов железа парентерально//
переливания эритроцитарной массы//
витамина В-12 парентерально//
глюкокортикостероидов внутрь
***
13. Для талассемии и железодефицитной анемии общими признаками являются://
гипербилирубинемия//
гипохромия эритроцитов//
повышение в эритроцитах фетального гемоглобина//
мишеневидность эритроцитов//
ретикулоцитоз
***
14. Основное значение в диагностике апластической анемии имеет://
наличие панцитопении//
результаты трепанобиопсии//
результаты сцинтиграфии костного мозга//
результаты пункции костного мозга//
цитогенетическое исследование
***
15. У больной носовые кровотечения, слабость. Температура тела 38,30С, кожа бледная, с многочисленными петехиями. Гемоглобин 60 г/л, эритроциты 1,8∙1012/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 1,5∙109/л. Тромбоциты единичные. СОЭ 52 мм/час. Костный мозг крайне беден клеточными элементами. В основе развития данной анемии лежит://
нарушенная продукция эритропоэтина//
дефицит витамина В12 или фолиевой кислоты//
снижение количества и депрессия функций стволовых клеток//
усиленное кроверазрушение эритроцитов//
дефицита железа
***
16. Изменение формы эритроцитов характерно для следующих форм гемолитических анемий://
порфирии//
энзимопатии//
гемоглобинопатии//
иммунной гемолитической анемии//
пароксизмальной ночной гемоглобинурии
***
17. Больной И., 2 лет, в тяжелом состоянии. Кожа и слизистые оболочки бледные с иктеричным оттенком. Башенный череп, седловидная переносица, готическое небо. Гепатоспленомегалия. Стул и моча интенсивно окрашены. Гемоглобин 70 г/л, эритроциты 2,0∙1012/л, ретикулоциты 19%. Лейкоциты 10,2∙109/л. СОЭ 29 мм/час. Непрямой билирубин 156,8 мкмоль/л, прямого билирубина нет. Осмотическая резистентность эритроцитов снижена. 60% эритроцитов имеют сферическую форму. Результаты исследований свидетельствуют о наличии у больного://
апластической анемии//
болезни Аддисона-Бирмера//
болезни Минковского-Шоффара//
иммунной гемолитической анемии//
серповидно-клеточной анемии
***
18. У больных с серповидно-клеточной анемией в эритроцитах присутствуют гемоглобины://
А, S//
A, F//
А2, F//
H, C//
S, E
***
19. Вторичный абсолютный неадекватный эритроцитоз возникает при://
эритремии//
гипернефроидном раке //
диффузном пневмосклерозе//
хронических кровотечениях//
диарее
***
20. У больного травматический гнойный остеомиелит нижней челюсти. Гемоглобин 138 г/л, эритроциты 4,7∙1012/л, ретикулоциты 0,3%. Лейкоциты 17,9∙109/л, эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 3%, п/я нейтрофилы 10%, с/я нейтрофилы 67%, лимфоциты 14%, моноциты 5%. Данная картина крови свидетельствует о развитии://
абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом влево//
абсолютной нейтрофилии с гипорегенеративным ядерным сдвигом влево//
абсолютной нейтрофилии с гиперрегенеративным ядерным сдвигом влево//
абсолютной нейтрофилии с дегенеративным ядерным сдвигом влево//
абсолютной нейтрофилии с регенеративным ядерным сдвигом вправо//
***
21. Гемоглобин 130 г/л, эритроциты 4,2∙1012/л, ретикулоциты 0,6%. Лейкоциты 14,8∙109/л, эозинофилы 18%, базофилы 1%, п/я нейтрофилы 5%,
с/я нейтрофилы 62%, лимфоциты 20%, моноциты 4%. Данная картина крови характерна для://
сепсиса//
туберкулеза//
агранулоцитоза//
бронхиальной астмы//
инфекционного мононуклеоза
***
22. У ребенка повысилась температура до 400С, появилась сыпь на коже. Диагноз – корь. Гемоглобин 132 г/л, эритроциты 4,1∙1012/л, ретикулоциты 0,5%. Лейкоциты 12,6∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 40%, лимфоциты 54%, моноциты 6%. Данная картина свидетельствует о развитии://
абсолютного моноцитоза//
абсолютной нейтрофилии//
абсолютного лимфоцитоза//
относительной лимфопении//
относительной эозинопении
***
23. Основным механизмом развития лейкопении при действии ионизирующей радиации является://
интенсивное разрушение лейкоцитов//
повышенная потеря лейкоцитов организмом//
перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле//
нарушение и подавление лейкопоэза//
гемодилюция
***
24. У больного лихорадка до 410С, выраженная слабость, потливость, одышка, учащенное сердцебиение, стоматит, некротическая ангина. В анамнезе – химиотерапия по поводу онкозаболевания. Гемоглобин 87 г/л, эритроциты 2,8∙1012/л, ретикулоциты 0%. Лейкоциты 0,7∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 10%, лимфоциты 70%, моноциты 20%. Тромбоциты 80∙109/л. Представленные данные свидетельствуют об://
иммунном агранулоцитозе//
миелотоксическом агранулоцитозе//
абсолютном нейтрофильном лейкоцитозе//
относительной лимфоцитопении//
абсолютном лимфоцитозе
***
25. В основе развития лейкозов лежит://
неконтролируемая пролиферация клеток//
повышенная способность клеток к созреванию//
повышенная активность антибластомной резистентности организма//
пониженная митотическая активность клеток//
пониженная активность протоонкогенов
***
26. Для лейкемической формы острого лейкоза характерным является://
лейкопения//
агранулоцитоз//
выраженный лейкоцитоз//
исчезновение бластных клеток крови//
базофильно-эозинофильная ассоциация
***
27. Острые и хронические лейкозы отличаются, прежде всего, друг от друга://
возрастом пациентов//
длительностью заболевания//
тяжестью клинических проявлений//
степенью дифференцировки опухолевых клеток//
цитохимическими реакциями опухолевых клеток
***
28. Обнаружение белка Бенс-Джонса в моче характерно для://
болезни Вакеза//
миеломной болезни//
острого миелолейкоза//
хронического миелолейкоза//
хронического В-клеточного лимфолейкоза
***
29. У больного, 38 лет, лихорадка, некротические изменения слизистой оболочки рта. Гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7∙1012/л, лейкоциты 75,2∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфоциты 20%, моноциты 8%, бластные клетки 63%. СОЭ 59 мм/час. Цитохимия: положительная реакция на неспецифическую а-нафтилэстеразу и кислую фосфатазу. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют о развитии у больного://
острого монобластного лейкоза//
острого миелобластного лейкоза//
острого лимфобластного лейкоза//
острого промиелоцитарного лейкоза//
острого недифференцированного лейкоза
***
30. Гемоглобин 88 г/л, эритроциты 3,1∙1012/л, лейкоциты 115,2∙109/л, эозинофилы 9%, базофилы 4%, промиелоциты 3%, миелоциты 12%, метамиелоциты 15%, п/я нейтрофилы 22%, с/я нейтрофилы 30%, лимфоциты 5%, моноциты 0%, тромбоциты 98∙109/л. Для данной формы патологии крови характерно следующее изменение хромосомного набора://
трисомия 21//
моносомия 7//
транслокация [9, 21]//
транслокация [4, 11]//
гиперплоидия
***
31. Для алейкемической формы острого лейкоза характерно://
тромбоцитоз//
панцитопения//
бластный криз//
резкая лейкопения//
отсутствие бластов в крови
***
32.У больного увеличены регионарные лимфоузлы, спленомегалия. Гемоглобин 108 г/л, эритроциты 3,7∙1012/л, лейкоциты 57,7∙109/л, эозинофилы 0%, базофилы 0%, п/я нейтрофилы 0%, с/я нейтрофилы 9%, лимфобласты 1%, пролимфоциты 5%, лимфоциты 80%, моноциты 4%, тромбоциты 195,0∙109/л. Для данной формы патологии характерными являются://
палочки Ауэра//
тельца Князькова-Деле//
токсическая зернистость нейтрофилов//
гиперсегментированные нейтрофилы//
тени Боткина-Гумпрехта
***
33. Для эритремии характерным является://
панцитоз//
панцитопения//
ускоренное СОЭ//
низкий гематокрит//
высокое содержание эритропоэтина
***
34. Лейкемоидные реакции миелоидного (нейтрофильного) типа наблюдаются при://
кори, ветряной оспе//
туберкулезе, ревматизме//
легочно-сердечной недостаточности//
гнойных, инфекционных заболеваниях//
паразитарных, аллергических заболеваниях
***
35. У больного после вакцинации появились лихорадка, симметричные геморрагические высыпания на нижних конечностях и ягодицах, отеки и болезненность в суставах при движении. Количество тромбоцитов в норме,
уровень циркулирующих иммунных комплексов увеличен, количество Т-лимфоцитов снижено. Геморрагический синдром в этом случае связан с://
тромбоцитопенией//
тромбоцитопатией//
избытком коагулянтов//
дефицитом антикоагулянтов//
патологией сосудистой стенки
***
36. Для диагностики патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза определяют ://
протромбиновый тест//
время свертывания крови//
гемолизат-агрегационный тест//
активность протромбиназы//
содержание фибриногена
***
37. У больной непрекращающееся носовое кровотечение. В анамнезе – полименоррея. Количество тромбоцитов 19,5∙109/л. В костном мозге мегакариоциты в большом количестве, вокруг них тромбоциты практически отсутствуют. Для данного геморрагического синдрома характерным типом кровоточивости является://
гематомный//
смешанный//
ангиоматозный//
васкулитно-пурпурный//
петехиально-пятнистый
***
38. Развитие тромбоцитопении при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре связано с://
недостаточным образованием тромбоцитов//
повышенным разрушением тромбоцитов//
избыточным выведением тромбоцитов//
нарушением отшнуровки тромбоцитов//
перераспределением тромбоцитов
***
39. У больной носовое кровотечение, продолжающееся в течение 2 часов. Из анамнеза: с детства частые носовые кровотечения, после начала менструаций стали отмечаться меноррагии. Общее количество тромбоцитов - 300∙109/л, длительность кровотечения увеличена, время свертывания крови нормальное, ретракция кровяного сгустка резко ослаблена, агрегация
тромбоцитов подавлена. Клинико-лабораторные данные свидетельствуют в пользу://
гемофилии А//
ДВС-синдрома//
наследственной телеангиэктазии//
геморрагического васкулита//
тромбоцитопатии
***
40. К понижению свертывания крови приводит://
увеличение тромбоцитов//
дефицит антикоагулянтов //
чрезмерное шунтирование крови//
уменьшение синтеза прокоагулянтов//
уменьшение активности плазминовой системы
***
41. У мальчика 5 лет с рождения после ушибов появляются обширные подкожные гематомы, несколько раз в год отмечаются кровотечения из носа. У деда по материнской линии также отмечалась повышенная кровоточивость. Методом выбора для лечения повышенной кровоточивости данной типовой формы патологии системы гемостаза является://
переливание криопреципитата//
переливание тромбоцитарной массы//
переливание консервированной крови//
введение эпсилон-аминокапроновой кислоты//
введение фибриногена//
***
42. Гематомный тип кровоточивости характерен для://
гемофилий//
тромбоцитопатий//
идиопатической тромбоцитопенической пурпуры//
дефицита факторов протромбинового комплекса//
геморрагических васкулитов
***
43. Нерастворимый фибрин-полимер образуется под действием://
плазмина//
фибриногена//
протромбиназы//
фактора XIII//
фактора XII
***
44. У недоношенного ребенка с сепсисом возникли рвота «кофейной гущей», петехиальная сыпь на коже, кровоточивость из мест инъекций. В крови удлинение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени, увеличен уровень D-димеров. Для данной гемостазиопатии характерным является://
увеличение количества тромбоцитов//
повышение чувствительности к тромбину//
нарушение процессов полимеризации фибрин-мономеров//
уменьшение продуктов деградации фибриногена//
уменьшение фрагментированных эритроцитов
***
45. Для 1 стадии ДВС-синдрома характерно://
гипокоагуляция//
активация протеолиза //
коагулопатия потребления//
гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов//
некротические изменения в органах-мишенях
***
