Модуль: «Мочеполовая система»

1. Почечный ацидоз развивается вследствие://

усиления ацидогенеза//

усиления аммониогенеза//

усиления экскреции кетоновых тел//

избыточной реабсорбции ионов натрия//

снижения канальцевой секреции протонов

***

2. Нарушение функций канальцев почек характеризует://

билирубинурия//

аминоацидурия//

наличие в моче выщелоченных эритроцитов//

повышение экскреции титруемых кислот//

снижение клиренса креатинина

***

3. Снижение клубочковой фильтрации почек наблюдается при://

спазме отводящих артериол клубочка//

спазме приносящих артериол клубочка//

увеличении системного артериального давления//

гипопротеинемии//

гиперволемии

***

4. Увеличение клубочковой фильтрации в почках наблюдается при://

понижении онкотического давления крови//

уменьшении количества функционирующих нефронов//

понижении гидростатического давления крови//

понижении симпатических влияний//

нарушении оттока мочи

***

5. У больного на 7-е сутки развития острой почечной недостаточности удельный вес мочи в пробе Зимницкого колебался в пределах 1,010–1,012. Эти показатели свидетельствуют о нарушении://

секреторной функции почек//

экскреторной функции почек//

фильтрационной функции почек//

реабсорбционной функции почек//

концентрационной функции почек

***

6. Больной, 20 лет, доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом. ЧСС – 120 в минуту, АД – 70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 30 мл, относительная плотность мочи -1,020, белок – 0,99 г/л. У больного имеются следующие количественные и качественные изменения состава мочи://

олигурия, гиперстенурия//

олигурия, гипостенурия//

олигурия, протеинурия//

анурия, протеинурия//

анурия, изостенурия

***

7. Для острого нефритического синдрома характерным является://

пиурия//

изостенурия//

протеинурия до 3 г/сут//

гиперлипидемия//

гипопротеинемия

***

8. При патологии мочевыделительной системы нарушения реабсорбции происходят при://

поражении клубочков нефрона//

понижении внутрипочечного давления//

дистрофических поражениях канальцев//

поражении мембраны капсулы Шумлянского-Боумена//

повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков

***

9. У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,020 , белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле

зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен следующими проявлениями://

анурия, гиперстенурия, гематурия//

олигурия, протеинурия, гематурия//

олигурия, лейкоцитурия, гематурия//

олигурия, гипостенурия, протеинурия//

олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия

***

10. У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. У больного имеется следующая типовая форма почечной патологии://

олигурия//

полиурия//

никтурия//

гематурия//

глюкозурия

***

11. У пациента с сахарным диабетом при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи . Учитывая количество объема мочи и выделенных осмотически активных веществ, у больного наблюдается развитие://

олигурии//

полиурии//

антидиуреза//

водного диуреза//

осмотического диуреза

***

12. Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция://

пиелонефрит//

амилоидоз почек//

поликистоз почек//

гломерулонефрит//

липоидный нефроз

***

13. Больной с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области слева, частое мочеиспускание, повышение температуры тела. Кожа бледная, пастозность лица, симптом поколачивания положительныйслева. Моча мутная, с хлопьями, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 4500, эритроцитов - 1300. Основным патогенетическим фактором развития этого заболевания является://

воспаление клубочков иммунного генеза//

органические или функциональные нарушения уродинамики//

образование комплемент-связывающих противопочечных антител //

образование аутоантител к антигенам клубочка//

образование эндогенных токсинов

***

14.У больной лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и артралгии. При исследовании положительный симптом Пастернацкого справа. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в данном случае является://

фитотерапия//

антибиотикотерапия//

жаропонижающая терапия//

дезинтоксикационная терапия//

противовоспалительная терапия

***

15. Для обструктивных уропатий наиболее характерно: //

ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани//

повышение проницаемости клубочковой мембраны//

быстрое уменьшение массы действующих нефронов//

повреждение мембран клубочков иммунными комплексами//

усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев

***

16. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся://

снижение давления в лоханках//

торможение синтеза коллагена//

редукция внутрипочечного кровотока//

подавление механизмов иммунной агрессии//

увеличение числа функционирующих нефронов

***

17. У больного через 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление 150/95 мм рт.ст. Диурез 750 мл, относительная плотность мочи 1,028, белок 1,8 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты 30–40 в поле зрения, лейкоциты 8-10 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Указанные клинико-лабораторные проявления характерны для://

острого цистита//

амилоидоза почки//

липоидного нефроза//

острого пиелонефрита//

острого гломерулонефрита

***

18. Об активности нефрита свидетельствует развитие://

нефротического синдрома//

артериальной гипотензии//

обструктивной уропатии//

протеинурии до 1 г/сут//

глюкозурии

***

19. К ге­мо­ди­на­ми­че­ским фак­то­рам про­грес­си­ро­ва­ния гло­ме­ру­ло­неф­ри­та относят://

сис­тем­ную ги­по­тен­зию//

им­му­но­ком­плекс­ное по­вре­ж­де­ние//

внут­ри­клу­боч­ко­вую ги­пер­тен­зию//

на­ру­ше­ние про­ни­цае­мо­сти со­су­ди­стой стен­ки//

замедление скорости кровотока

***

20. К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся://

гематурия, пиурия//

гематурия, изостенурия//

гематурия, протеинурия//

лейкоцитурия, бактериурия//

лейкоцитурия, цилиндрурия

***

21. У больного жалобы на общую слабость, тошноту, жажду, отеки, редкое мочеиспускание. Заболевание началось остро, 7 дней назад. 2 недели назад перенес гнойный отит. Суточный диурез 600 мл, белок 2,2 г/л. В крови высокое СОЭ. Наиболее вероятный этиологический фактор данной патологии://

аденовирус//

стафилококк//

стрептококк//

кишечная палочка//

риновирусная инфекция

***

22. К группе иммунных нефропатий относятся://

пиелонефриты//

гломерулонефриты//

поликистозная дегенерация почки//

почечная недостаточность//

мочекаменная болезнь

***

23. У больного через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолическая артериальная гипертензия. Данные признаки характерны для://

острого пиелонефрита//

острой почечной недостаточности//

острого нефротического синдрома//

острого нефритического синдрома//

реноваскулярной артериальной гипертензии

***

24. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является://

угнетение процессов апоптоза//

торможение системы комплемента//

гнойное воспаление паренхимы почек//

торможение пролиферации мезангиальных клеток//

замещение почечных клубочков фиброзной тканью

***

25. Высокая протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, распространенные отеки, высокая плотность мочи, липидурия, восковидные цилиндры в моче характерны для://

мочевого синдрома//

нефритического синдрома//

нефротического синдрома//

синдрома острой почечной недостаточности//

синдрома хронической почечной недостаточности//

***

26. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с://

утолщением базальной мембраны//

дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена//

деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны//

увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков//

увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина

***

27. При нефротическом синдроме основным механизмом в патогенезе отеков является://

понижение проницаемости капилляров//

понижение осмотического давления крови//

понижение онкотического давления крови//

повышение внутритканевого давления в почках//

повышение гидростатического давления в венах

***

28. В основе развития протеинурии при нефротическом синдроме лежит механизм://

секреторный//

клубочковый//

протеинурии переполнения//

тубулярный//

гистурии

***

29. Первичный нефротический синдром развивается при://

тромбоз почечных вен и артерий//

хроническом гломерулонефрите//

нефропатии беременных//

сывороточной болезни//

липоидном нефрозе

***

30. Пациент в течение 7 лет болеет хроническим диффузным гломерулонефритом. Появились боли в сердце, сердцебиение, выраженные отёки. Суточный диурез 1100 мл, плотность мочи 1,042, в моче - белок 3,9%, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. В крови гипопротеинемия, гиперлипидемия, гипернатриемия. Имеющиеся у пациента симптомы свидетельствуют о развитии://

острой почечной недостаточности//

первичного нефротического синдрома//

вторичного нефротического синдрома//

пиелонефрита почек//

амилоидоза почек

***

31. У больного с трансмуральным инфарктом миокарда на 2-е сутки снизился суточный диурез до 50 мл, в моче белок 0,66 г/л, относительная плотность мочи 1,006. В крови увеличился остаточный азот, мочевина, калий. В патогенезе данной типовой формы патологии почек важную роль играет://

вазодилятация афферентных артериол//

торможение апоптоза эпителия канальцев//

подавление активности ренин-ангиотензиновой системы//

увеличение доставки натрия и воды к дистальным канальцам почек//

утечка фильтрата через стенку поврежденных канальцев в интерстиций

***

32. У больного с ОПН в конце первой недели наблюдаются заторможенность,

гипотония мышц, гипорефлексия. Суточный диурез 3,8 л, плотность мочи 1,007. Для этой стадии ОПН характерны следующие нарушения гомеостаза://

гипокалиемия//

гипонатриемия//

гипергидратация организма//

нарастающая гиперазотемия//

усиление катаболизма белков

***

33. Больная в тяжелом состоянии после отравления уксусной кислотой. АД 70/30 мм рт.ст. Гемоглобин 70 г/л, непрямой билирубин 108 мкмоль/л. Суточный диурез 300 мл. Моча темно-бурого цвета, реакция на уробилиновые тела резко положительная. Причина мочевого синдрома://

гемолиз эритроцитов//

токсическое поражение почек//

обтурация мочевыводящих путей//

гипоксия коркового слоя почек//

артериальная гипотензия

***

34. У больного травматический шок с выраженной кровопотерей. Состояние тяжелое, АД 60/20 мм рт.ст., диурез отсутствует. Проведена интенсивная крово- и плазмозамещающая терапия. АД повысилось до 110/60 мм рт.ст. Однако на протяжении первых суток диурез отсутствовал. Причина анурии после проведения интенсивной трансфузионной терапии заключается в://

сохраняющейся ишемии почек//

увеличении скорости фильтрации//

уменьшении давления жидкости в канальцах//

уменьшении давления в интерстиции//

уменьшении выделения ренина

***

35. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является://

коллапс//

инфаркт миокарда//

острая закупорка мочеточника камнем//

диффузный гломерулонефрит//

уремическая кома

***

36. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой почечной недостаточности является://

увеличение почечного кровотока//

дилятация артериол коркового слоя почек//

ишемия и гипоксия коркового слоя почек//

диффузное повреждение эндотелия капилляров//

уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек

***

37. При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается://

торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//

снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках//

усиление почечного кровотока в корковом веществе почек//

иммунно-воспалительные изменения клубочков почек//

ускорение скорости клубочковой фильтрации

***

38.Олигурия и анурия при резком снижении системного артериального давления обусловлены://

нефросклерозом//

острым тубулонекрозом//

острым гломерулонефритом//

острым пиелонефритом//

гидронефрозом

***

39. Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез 200 мл, относительная плотность мочи 1,009–1,012. У пациента развилась типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы://

хроническая почечная недостаточность//

острая почечная недостаточность//

нефротический синдром//

нефритический синдром//

мочевой синдром

***

40. Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. В патогенезе этой стадии типовой формы патологии почек существенную роль играет://

метаболический алкалоз//

уменьшение синтеза ренина почками//

обтурация канальцев почек цилиндрами//

увеличение скорости клубочковой фильтрации//

увеличение реабсорбции натрия в канальцах//

***

41. Патогенетическим фактором развития почечной артериальной гипертензии является://

экскреция натрия из организма//

активация калликреин-кининовой системы//

активация ренин-ангиотензивной системы//

торможение симпато-адреналовой системы//

снижение синтеза альдостерона

***

42. Для хронической почечной недостаточности характерно://

усиленная регенерация поврежденных нефронов//

увеличение количества гипертрофированных канальцев//

увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков//

постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек//

снижение нагрузки на неповрежденные нефроны

***

43. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://

пониженная нагрузка на функционирующие нефроны//

подавление активности калликреин-кининовой системы//

компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//

понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода//

выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков

***

44. В первой стадии развития хронической почечной недостаточности (латентная стадия) наблюдается://

накопление уремических токсинов//

регенерация поврежденных клубочков//

повышение внутрипочечного давления//

снижение клубочковой фильтрации до 50%//

снижение диуреза до 100 мл в сутки

***

45. Больной страдает пиелонефритом 23 года. В последнее время беспокоят сильные головные боли, кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. На коже рук и грудной клетки петехиальная сыпь, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. Выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. В данную стадию ХПН функционирует://

90% нефронов//

80% нефронов//

100 % нефронов//

менее 30% нефронов//

менее 10% нефронов

***

46. Для хронической почечной недостаточности характерным является://

выраженный спазм артериол коркового слоя//

быстро прогрессирующая утрата функций почек//

обратимость развивающегося патологического процесса//

нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости//

постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью

***

47. Для гиперазотемической стадии хронической почечной недостаточности характерным является://

гиперстенурия//

массивная протеинурия//

увеличение концентрации мочевины в крови//

снижение концентрации креатинина в крови//

выделительный алкалоз

***

48. У больного с хронической почечной недостаточностью в анализе крови обнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х10¹²/л, ретикулоциты 0,1%. Развитие данных гематологических показателей обусловлено://

снижением выработки эритропоэтина//

дефицитом железа в организме//

синдромом мальабсорбции//

дефицитом витамина В12//

ацидозом

***

48. У больного с ХПН в стадию уремии развились тяжелые поражения ЦНС, параличи, атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://

гиперкалиемии//

гипернатриемии//

гипергидратации//

гипокальциемии//

гипофосфатемии

***

49.У больного рвота, повышенная сонливость днем, запах мочи изо рта. Кожа сухая со следами расчесов, имеется «уремический иней». Моча светлая, с низким удельным весом. Определяются перикардит, остеопороз. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при данном синдроме достигается применением://

переливанием крови//

почечного гемодиализа//

форсированного диуреза//

антибактериальной терапии//

инфузией гиперосомоляльных растворов

***

50. Причиной гематурии при мочекаменной болезни является:// механический фактор//

облитерация сосудов почки// атрофия почечной паренхимы// обтурация мочеточника камнем//

повышение внутрипочечного давления ***

51. Эндогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является://

гипервитаминоз Д//

первичный гиперпаратиреоз//

прием лекарственных веществ//

длительное ультрафиолетовое облучение//

пребывание в условиях повышенной температуры

***

52. У больного после поднятия тяжестей появилась схваткообразная сильной интенсивности боль в левой поясничной области с иррадиацией в пах и прерывистое болезненное мочеиспускание. Моча окрашена в красный цвет. В анализе мочи свежие эритроциты в большом количестве, оксалаты . В развитии данной типовой формы патологии важное значение имеет://

снижение в моче мукопротеидов//

снижение в моче солюбилизаторов//

повышение в моче ингибиторов кристаллизации//

повышение в моче комплексообразователей//

общая гипергидратация организма

***

53. Наиболее ранним признаком амилоидоза почек является://

гематурия//

изостенурия//

протеинурия//

цилиндрурия//

лейкоцитурия

***

54. На ран­них ста­ди­ях развития ами­лои­до­за наи­бо­лее ин­фор­ма­тив­ной яв­ля­ет­ся био­псия://

ко­жи// 

дес­ны//

пе­че­ни//

сердца//

сли­зи­стой обо­лоч­ки пря­мой киш­ки

***

55. У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и семявыносящие протоки. Данная аномалия развития половой системы характеризуется развитием://

гипоспадии//

вирилизации//

крипторхизма//

евнухоидизма//

гермафродитизма

***

56. Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит к://

появлению пептических язв//

маскулинизации, вирилизации//

преждевременному половому созреванию//

гипертрофии яичников//

снижению памяти

***

57. Мужской гипогонадизм характеризуется://

гиперфункцией яичек//

ранней маскулинизацией//

усилением половой потенции//

гипофункцией секреторной ткани яичек//

ранним развитием вторичных половых признаков//

***

58. Изосексуальность развития организма означает://

ускорение роста тела//

лобковое и подмышечное оволосенение//

гиперандрогения яичникового происхождения//

соответствие генетического и гонадного пола//

гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом

***

59. Критическая стадия развития индифферентных гонад соответствует://

7 неделе внутриутробного развития//

8 неделе внутриутробного развития//

9 неделе внутриутробного развития//

10 неделе внутриутробного развития//

11 неделе внутриутробного развития

***

60. У больного, 27 лет, вследствие тяжелой травмы была проведена хирургическая кастрация с удалением обоих яичек. Кожа дряблая, мускулатура развита слабо, мышечная сила снижена. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет, гинекомастия. Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, но неравномерно: отложения жира наблюдается преимущественно в области живота, бедер, грудных желез. У больного в крови снижено содержание гормона://

тестостерона//

лютеинизирующего гормона//

фолликулостимулирующего гормона//

альдостерона//

эстрогенов

***