Модуль «Дыхательная система»

1. Нарушения вентиляции легких, развивающиеся по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу наблюдаются при://

плеврите//

ателектазе легких//

эмфиземе легких//

крупозной пневмонии//

хроническом обструктивном бронхите

***

2. У больного повышенная утомляемость, диффузный цианоз, одышка в покое. Число дыхания 36 в 1 минуту. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. Для данной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови://

гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз//

гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз//

нормоксемия и нормокапния

***

3. Повышенной реактивности бронхиального дерева и спазму бронхов способствует://

повышение уровня цАМФ//

стимуляция β2-адренорецепторов//

стимуляция парасимпатических волокон//

уменьшение содержания кальция в клетках//

торможение цГМФ

***

4. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// бронхоспазме//

фиброзе легких//

опухоли легкого//

воспалении легких//

дефиците сурфактанта

***

5. При обструктивном типе дыхательной недостаточности://

уменьшается общая работа дыхания//

уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов//

уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах//

увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе//

увеличивается суммарный просвет бронхов

***

6. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие://

отека дыхательных путей//  диффузного фиброза легких// закупорки дыхательных путей// спазма гладких мышц бронхов// гиперсекреции слизистой бронхов

***

7. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при://

пневмонии//

бронхиальной астме//

сдавлении бронха опухолью//

странгуляционном удушении//

попадании инородного тела в трахею

***

8. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при://  гипервентиляции// нарушении механики дыхания// увеличении числа функционирующих альвеол// фиброзных изменениях в легких// угнетении дыхательного центра

***

9. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям://

бронхиальной проходимости//

диффузионной способности легких//

вентиляционной способности легких//

сопротивления неэластических тканей//

эластического сопротивления легочной ткани

***

10. Нарушения перфузии легких играют основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при://

левожелудочковой сердечной недостаточности//

туберкулёзе лёгкого//

бронхиальной астме//

миастении//

истерии

***

11. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при://

пневмонии//

отеке легких//

эмфиземе легких//

дефиците сурфактанта//

резекции доли легкого

***

12.У больной с варикозным расширением вен нижних конечностей, внезапно возникли загрудинная боль, одышка смешанного характера с частотой 28 в 1 минуту, выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища, набухание шейных вен. На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение://

антибиотиков//

тромболитиков//

глюкокортикоидов//

тромботических гемостатиков//

нестероидных противовоспалительных препаратов

***

13. Уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения (Vа/Q) менее 0,8 свидетельствует о://

усиленном выведении СО2//

развитии артериальной гипероксемии//

локальном сужении легочных сосудов//

вентиляции неперфузируемых альвеол//

локальной альвеолярной гиповентиляции

***

14. Прекапиллярная форма гипертензии гипертензии малого круга кровообращения возникает при://

инфаркте миокарда//

стенозе устья аорты//

митральном стенозе//

гипертонической болезни//

тромбоэмболии легочной артерии

***

15. Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является://

альвеолярная гипоксия//

повышение давления в легочной артериоле//

недостаточность резервной емкости вен малого круга//

альвеолярная гипероксия//

артериальная гипоксемия

***

16. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярной мембраны играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при://

нарушении синтеза сурфактанта//

альвеолярном отёке лёгкого//

бронхиальной астме//

полиомиелите//

отёке гортани

***

17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена://

рефлекторным спазмом легочных вен//

повышением давления крови в левом предсердии//

повышением сопротивления кровотоку в капиллярах//

уменьшением нагрузки на правый желудочек//

понижением давления в легочном стволе

***

18. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности, которая по патогенезу относится к группе,://

центрогенной//

перфузионной//

обструктивной//

диффузионной//

нервно-мышечной

***

19. При угнетении дыхательного центра развивается следующая форма дыхательной недостаточности://

перфузионная//

диффузионная//

нервно-мышечного типа//

вентиляционная обструктивного типа//

вентиляционная рестриктивного типа

***

20. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при://

отеке мозга//

передозировке наркотических средств//

нарушении нервно-мышечной проводимости//

кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга//

попадании инородных тел в верхние дыхательные пути

***

21. Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при://

бронхоспазме//

ателектазе легких//

хроническом бронхите//

спазме легочных артериол//

скоплении жидкости в альвеолах

***

22. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует развитие://

акроцианоза//

гиперкапнии//

гипероксемии//

гипокапнии//

одышки

***

23. У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в

1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причинами данного типа нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может быть://

коллапс//

гипоксия//

лихорадка//

кетоацидоз//

черепно-мозговая травма

***

24. Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки://

экспираторный//

инспираторный//

стенотический//

брадипноэ//

гиперпноэ

***

25. Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту,

РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт. ст., рН 7,1.Эти показатели

свидетельствуют о развитии://

нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза//

нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза//

гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза//

гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза//

гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза

***

26. Инспираторная одышка возникает при://

отеке легких//

бронхиальной астме//

спазме мелких бронхов//

клапанной обструкции бронхов//

хронической обструктивной эмфиземе легких

***

27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания://

гаспинг//

агонального//

Чейна-Стокса//

Куссмауля//

Биота

***

28. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани) чаще всего возникает дыхание://

Биота//

агональное//

стенотическое дыхание//

Грокка-Фругони//

Чейн-Стокса

***

29. Активность дыхательного центра снижается при://

гипоксемии//

гиперкапнии//

гипокапнии//

действии кислых продуктов//

действии Н-холиномиметиков

***

30. Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение

дыхательного центра://

избытком азота//

избытком кислорода//

избытком бикарбоната//

кислыми продуктами//

щелочными продуктами

***

31.У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является://

центральный рак легкого//

крупозная пневмония//

эмфизема легких//

гнойный плеврит//

острый бронхит

***

32. Ос­нов­ное па­то­ге­не­ти­че­ское зна­че­ние в раз­ви­тии пер­вич­ной эм­фи­зе­мы лег­ких име­ют://

ост­рые за­бо­ле­ва­ния ды­ха­тель­ной сис­те­мы//

 хро­ни­че­ские бо­лез­ни брон­хо-­ле­гоч­но­го ап­па­ра­та//

функ­цио­наль­ное пе­ре­на­пря­же­ние ап­па­ра­та ды­ха­ния//

воз­рас­тная ин­во­лю­ция эла­сти­че­ской тка­ни лег­ких//

де­фи­цит ₁‑ан­ти­трип­си­на

***

33. У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота - 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями://

тонуса бронхиального дерева//

биомеханики дыхания//

вентиляции//

диффузии//

перфузии

***

34. Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит://

фиброз стенок альвеол//

нормальную структуру легких//

повышенную воздушность легких//

альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами//

гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы

***

35. Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен://

высоким стоянием диафрагмы//

повышением внутрилёгочного давления//

высоким сопротивлением в бронхиальном дереве//

снижением диффузионной способности легких//

гиповолемией малого круга кровообращения

***

36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят://

генетические нарушения//

гиперреактивность бронхов//

незавершенное развитие легких//

гиперчувствительность бронхов//

частые респираторные инфекции

***

37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома://

приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов//

кашель с гнойной мокротой в большом количестве//

наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов//

деформация скелета грудной клетки//

апнейстическое дыхание

***

38. У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено://

повышением эластичности легких//

ремоделированием дыхательных путей//

развитием рестриктивного типа гиповентиляции//

усилением мукоцилиарного очищения бронхов//

снижением образования мокроты

***

39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены://

стенозом просвета бронхов//

облитерацией просвета бронхов//

фибропластическими изменениями бронхов//

экспираторным коллапсом мелких бронхов//

закупоркой дыхательных путей слизью

***

40. У больного, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы легких. При обследовании ООЛ и ОЕЛ увеличены; ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха снижены. Данные спирометрии свидетельствуют о://

нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани//

затруднении проходимости нижних дыхательных путей//

нарушении диффузионной способности легких//

снижении амплитуды дыхательных движений//

угнетении деятельности дыхательного центра

***

41. Длительное активное и пассивное курение приводит к://

гипертрофии бронхиальных слизистых желез//

ускорению продвижения слизи в бронхах//

повышению активности Т-лимфоцитов//

понижению тонуса блуждающего нерва//

понижению синтеза реагинов

***

42. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких, снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности://

рестриктивного типа//

обструктивного типа//

диффузионного типа//

перфузионного типа//

центрогенного типа

***

43. Необратимый компонент бронхообструкции определяется://

эмфиземой//

бронхоспазмом//

накоплением вязкой слизи//

отеком слизистой оболочки//

мукоцилиарной недостаточностью

***

44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

ателектаза легких//

бронхиальной астмы//

фибринозного плеврита

***

45. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для://

опухоли бронхов//

эмфиземы легких//

обструктивного бронхита//

долевой пневмонии//

бронхиальной астмы

***

46. При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие://

уменьшения расстояния диффузии//

уменьшения проницаемости альвеол//

расширения респираторной зоны бронхов//

увеличения объема мертвого пространства//

утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны

***

47. У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного://

фиброза легких//

ателектаза легких//

эмфиземы легких//

легочного сердца//

кардиомиопатии

***

48. У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%. Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить://

уменьшением подвижности диафрагмы//

уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника//

фиксацией грудной клетки в инспираторном положении//

увеличением подвижности грудной клетки//

усилением пассивного акта выдоха

***

49. У новорожденного острая дыхательная недостаточность в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких. Также выявлены гиалиновые мембраны, в основе развития которых лежит://

нарушение диффузии газов//

легочная артериальная гипертензия//

дефицит или сниженная активность сурфактанта//

увеличение поверхностного натяжения альвеол//

нарушение бронхиальной проходимости

***

50. Возбудителями атипичной пневмонии являются://

Legionella//

Moraxella catarrhalis//

Streptococcus pneumoniae//

Staphiloccocus aureus//

Haemophilis influenza

***

51. При классификации пневмоний по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемической ситуации выделяют пневмонии://

первичные//

паразитарные//

нозокомиальные//

абсцедирующие//

застойные

***

52. Для пневмонии характерным является://

незавершенный фагоцитоз//

деструкция легочной ткани//

внутриальвеолярная экссудация//

пролиферативное воспаление в лёгких//

поражение крупных дыхательных путей

***

53. У больного кашель с выделением мокроты желто-коричневого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышка, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании://

вдыхание инфицированных аэрозолей//

распространение инфекции по току крови//

распространение инфекции по току лимфы//

микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки//

распространение инфекции из соседних пораженных очагов

***

54. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно://

снижение вязкости и адгезивности мокроты//

уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса//

уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками//

усиление антибактериальной активности слизи//

увеличение образования сурфактанта

***

55.  У больной слабость, потливость, одышка, температура тела 39,0⁰С. В крови абсолютная нейтрофилия, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме в области левого заднего реберно-диафрагмального синуса обнаружена жидкость. Механизмом накопления жидкости при данной типовой форме патологии является://

уменьшение осмотического давления крови//

уменьшение количества белка в плевральной полости//

повышение проницаемости сосудов париетальной плевры//

повышение онкотического давления плазмы крови//

повышение внутриплеврального давления

***

56. У больного при попытке катетеризации подключичной вены произошло ранение легкого, и была нарушена герметичность плевральной полости. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после развития данной типовой формы патологии, ведущую роль играют://

нарушения синтеза сурфактанта//

нервно-рефлекторные реакции//

инфицирование органов дыхания//

повышение внутрибрюшного давления//

повреждения тканей, перемещающихся при выдохе

***

57. Вид пневмоторакса, при котором воздух в плевральную полость поступает при вдохе, когда края раны раскрываются, а при выдохе рана спадается и отток воздуха прекращается://

закрытый пневмоторакс//

спонтанный пневмоторакс//

напряженный пневмоторакс//

наружный клапанный пневмоторакс//

внутренний клапанный пневмоторакс//

***

58. У больного выявлен диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, по поводу которого прошел стационарное и санаторное лечение. Отмечено рассасывание и уплотнение очагов в легких. Однако справа во втором сегменте сформировалась полость с толстыми стенками. Развитие данного легочного синдрома наиболее часто встречается при://

эмфиземе//

бронхитах//

пневмотораксе//

сердечной недостаточности//

гнойных заболеваниях легких

***

59. У больного с сепсисом возникло острое повреждение легких, сопровождающееся тяжелой гипоксемией, не поддающейся оксигенотерапии. При обследовании выявлено снижение растяжимости легких и двусторонняя инфильтрация легких. В патогенезе данного синдрома важную роль играет://

гипервентиляция альвеол//

усиленный синтез сурфактанта//

повышенная диффузия кислорода//

усиленное образование медиаторов воспаления//

снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран

***

60. У больного при обследовании выявлена гипервоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка, буллы, снижение жизненной емкости легких, увеличение общей емкости легких и остаточного объема легких. Данные показатели характерны для://

пневмонии//

гидроторакса//

бронхиальной астмы//

эмфиземы легких//

сухого плеврита

***