Таксономиясы:

Тұқымдастығы: Ortomyxoviridae

Туыстастығы: Influenzavirus A; Influenzavirus B; Influenzavirus C;

Түрі: Influenza A вирус , Influenza B вирус, Influenza C вирус

Influenzavirus туыстастығының вирустары тұмау ауруын қоздырады. Тұмау тыныс алу жолдарын зақымдайтын, дене кызбасымен, жалпы интоксикацияланумен, жүрек тамыр және нерв жүйелерінің зақымдануымен сипатталатын , вирустар қоздыратын адамдардың жедел жұқпалы ауруы. Тұмау вирусын алғаш рет 193О жылы Шоп шошқалардан бөліп алған. 1933 жылы У.Смит, С.Эндюрс, П.Лейдлоу адамдардан тұмаудың А вирусын ашты. 1940 жылы Т.Френсис В тұмау вирусын ашты. 1947 жылы Р.Теилор С типті тұмау вирусын бөліп алды.

Құрылымы мен химиялық құрамы:

Вирионы орта есеппен 1% РНҚ, 70% ақуыз, 24% липидтер мен 5% көмірсулардан тұрады. Пішіні сфера тәрізді, диаметрі 80-120 нм. Сирек жағдайда жіпше тәрізді түрі кездеседі. Вирионның ортасында спираль симметриялы нуклеокапсид орналасқан, ол қосарланған спираль тәрізді жинақталған рибонуклеопротеинді шоғырдан, РНҚ, ақуыз нуклеопротеиннен, РНҚ-полимераза және полимеразалық комплекстен тұрады. А және В тұмау вирусының геномы біржіпшелі 8 сегменттен, С тұмау вирусы геномы 7 сегменттен тұратын минус жіпті РНҚ. Липопротеинді қабықшасының сыртықы беткейінде тікенекшелері бар. Ұзындығы 10 нм, құрамында екі гликопротеин бар: гемагглютинин (H) мен нейраминидаза (N).

Антигендік құрылымы:

А,В тұмау вирусының беткейлік антигендері N және H тұрақты өзгеріп отырады, оларды ГАТР көмегімен анықтайды. Ішкі антигендері: NP және M ақуыздар, олар КБР бойынша анықталады. С вирусының антгендері салыстырмалы тұрақты.

Тұмау вирусының антигендік өзгергіштігі вирус геномының фрагменттілігімен байланысты. А тқмау вирусының өзгергіштігі 2 үрдіс бойынша түсіндіріледі: 1) антигендік дрейф нүктелік мутациялардың пайда болуына шамалы өзгерістердің туындауы. Нәтижесінде вирустардың жаңа серологиялы топтар ы пайда болып отырады, бастапқы түрге қарағанда айырмашылығы шамалы. Пайда болған жаңа вариант оқтын-оқтын тұмау эпидемиясының пайда болуына әкеледі. 2) антигендік шифт кезінде екі вирустың арасындағы рекомбинациялық процестің барысында геннің толық ауыстырылуы. Шифт нәтижесінде антигендік құрылымы толық өзгеріске ұшырайды да вирустың жаңа типшесі пайда болады, олар өз кезегінде ірі падемиялар мен эпидемиялар қоздыруға қабілетті.

Дақылдыандыруы

Вирусты тауық эмбрионында немесе жасуша дақылында дақылдандырады. Адам ұрығының алғашқы жасушаларын пайдаланады.

Репродукциясы

Ортомиксовирустардың репликациясы алғашқыда инфицирленген жасушалардың цитоплазмасында атқарылады. Ал виустың РНҚ синтезделуі ядрода жүреді. (-) РНҚ-лы вирустар жасушаға виропексис тәсілімен енеді.

Резистенттігі

Ортомиксовирустардың қоршаған ортаға сезімталдығы орташа. Грипп вирустары 60 С Және одан да жоғары температураға, УКС, май еріткіштердің, дезинфектанттардың, детергенттердің әсеріне сезімтал. Өте төменгі температурада -70 С-та ұзақ сақталады. Бөлме температурасында 1-2 тәулік бойы тірщілік ету қабілеттігін сақтайды.

Эпидемиологиясы:

Грипп – эпидемиялық таралуы жоғары, тыныс алу жолдарының жедел инфекциясы. Инфекция көзі – науқас адам, таралу жолы – ауа-тамшылы. А грипп вирусы адамға және жануарларға патогенді; В және С грипп вирусы адамға ғана патогенді. Аурудың өршуі қыс мезгілінде және әрбір он жыл сайын пандемиясы өтеді.

«Испанка» деп аталған А типті грипптің ең ауыр пандемиясы 1918 жылы болды 20 млн адам өлімге ұшырады. 1957 жылы А грипптің пандемиясы азиаттық вирусымен шақырылған, 2 млрд адам зақымдалды.

Клиникасы. Адам ағзасында вирустың негізгі таралуы (локализациясы) – трахея, бронхлардың тыныс алу эпителийі, ауру жалпы симптомдарымен басталады; қызба, дене қалтырау, бас және бұлшықеттерінің ауруы, көз симптомдары (көзден жас ағу, көздің ашуы т.б.). Кейін респираторлық белгілері қосылады; жөтел, мұрыннан су ағу, фарингит, ларингит, 3-4 күннен соң жазылу байқалады.

Патогенезі. Төменгі тыныс алу жолдарының эпителиальдық клеткаларының микопротеиндік рецепторларын да грипп вирусы гемагглютининнің көмегімен адсорбциялайды. Нейраминидазаның қатысуымен эндоцитоз арқылы клеткаға енеді. Зақымдалған клетканың ядросында вирустық РНҚ-ның репликациясы, вирустық белоктардың синтезі, жаңа вириондардың жиналуы өтеді. Клеткадан вирус бүршіктенумен шығады. Тыныс алу жолдарының шырышты қабатындағы эпителиоциттердің мембранасының бұзылуынан эрозиялар пайда болады. Эрозияланған беткейлерден вирус қанға өткен соң вирусемия дамиды. Ол жоғарғы температурамен, бұлшық еттер мен сүйектердің ауруымен, цитоксикациямен білінеді.

Иммунитет. Гриппке қарсы иммунитеттің деңгейін секреторлық IgAS белгілейді.

Лабораторлық диагностика:

1. вирусологиялық әдіс – грипп вирусы аурудың алғашқы бес күнінде науқастардың мұрын-жұтқыншақ шайындысынан бөлінеді. 10-11 күндік тауық эмбриондарының амнион және аллантоистық қуыстарына жұқтырады. ГАР және ГАТР қояды. Адамның, маймылдардың бүйректің біріншілік дақылдарына жұқтырады.

2. серологиялық әдіс – жұпты сарысуларды зерттейді, ГАТР.

3. генетикалық анализ әдістері.

4. экспресс-диагностикалық әдіс –

1. ритоцетоскопея – Романовскии-Гимзе әдісімен жұғынды таңба дайындап бояйды

2. РИФ

Арнайы – алдын алу шаралары: Гриппоздық вакциналар гуморальдық иммунитеттің және әлсіз (клеткалық) иммунитетті индуцирлейді.

1. Тазартылған тірі гриппоздық вакцина

2. Инактивирленген вакцина

3. Полимерлі тривалентті суббірліктік сұйық вакцина

4. Векстрит

5. Инфновак

Ремантидин, оксолин, интерферондар (неовир), реальдерон, гамма-глобулин.

Грипптен кейін дамитын бактериальдық асқынулардан сақтандыру үшін антибиотиктер және сульфаниламидтерді қолданады.