Билет 5

1) Перфорация язвы желудка, двенадцатиперстной кишки у детей. Клиника и дифференциальная диагностика.

К осложнениям язвы желудка и двенадцатиперстной кишки относится перфорация. Перфоративная язва желудка у ново­рожденных чаше всего бывает на 2—7-м дне жизни. Клиниче­ская картина характерна для перитонита новорожденных (бес­покойное поведение, вздутие живота, исчезновение печеноч­ной тупости). На обзорной рентгенограмме определяют сво­бодный газ в брюшной полости. Клиническая картина перфо- ративной язвы в юношеском возрасте такая же, как у взрослых. Лечение — лапароскопическое ушивание перфоративной язвы и одномоментное промывание брюшной полости.

По особенностям развития и клиническому течению различают следующие виды перфораций:

1. в свободную брюшную полость;

2. прикрытые;

3. в участках стенки желудка, лишенных брюшинного покрова;

4. в забрюшинное пространство.

Типичная картина перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается у больных, у которых перфорация произошла в свободную брюшную полость. Такой вид перфорации встречается наиболее часто (более чем у 90 % больных).

В диагностике перфоративной язвы имеет большое значение тщательное изучение жалоб больного и анамнеза болезни. Перфорация язвы на фоне бессимптомного течения язвенной болезни встречается очень редко и наблюдается в основном у лиц молодого возраста. Г. Мондор придавал большое значение следующей триаде признаков:

1. наличие язвенного анамнеза;

2. «кинжальная» боль;

3. доскообразное напряжение мышц передней брюшной стенки.

В клиническом течении перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки выделяют 3 фазы:

1. фазу шока;

2. фазу мнимого благополучия;

3. фазу перитонита.

Для типичной клинической картины перфорации характерна внезапная резкая боль в надчревной области, которую больные сравнивают с ударом кинжала или ножа («кинжальная» боль). Вслед за этим нередко наблюдается однократная рвота. Больные занимают вынужденное положение - полусидя с приведенными к животу нижними конечностями, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах. Лицо бледное. Лоб покрыт капельками холодного липкого пота. Видимые слизистые оболочки синюшны. Дыхание поверхностное, редкое, грудного типа. Кожа конечностей холодная на ощупь.

Больные жалуются на резкую боль в надчревной области или во всем животе, которая нередко иррадиирует в шею (френикус-симптом).

Пульс вначале редкий. Затем, по мере развития реактивного разлитого воспалительного процесса в брюшной полости, он становится частым, малым, слабого наполнения. Живот в акте дыхания не участвует, втянут. У пациентов пониженного питания под кожей живота четко контурируются напряженные мышцы передней брюшной стенки, особенно прямые. Боль в животе заметно усиливается при форсированном дыхании, покашливании, перемене положения тела.

При поверхностной перкуссии и пальпации, которые необходимо проводить крайне осторожно и только теплыми руками, выявляют резкое напряжение всей передней брюшной стенки (доскообразный живот).

Обнаруживают уменьшение или полное исчезновение печеночной тупости, что объясняется выходом воздуха через перфоративное отверстие в желудке или двенадцатиперстной кишке в свободную брюшную полость и его накоплением в верхних отделах брюшной полости. Описанная клиническая картина характерна для 1-й фазы перфоративной язвы желудка или двенадцатиперстной кишки - фазы шока.

Через 10-12 ч от момента перфорации болезненный процесс переходит в фазу мнимого благополучия. Больные отмечают резкое уменьшение или даже исчезновение боли в животе. Вместе с тем признаки неблагополучия в брюшной полости сохраняются. Пульс частый. Язык обложен, сухой. При исследовании живота выявляют непроизвольное напряжение мышц передней брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины (например, симптом Щеткина-Блюмберга), а также уменьшение или отсутствие печеночной тупости.

К концу 1-х суток, как правило, развивается выраженный разлитой перитонит. Боль в животе усиливается и становится нестерпимой. Присоединяются икота, тошнота и, нередко, рвота. Температура тела повышается до 38 -39 °С. Нарастает тахикардия, отмечается вздутие живота. Симптомы раздражения брюшины становятся резко выраженными. Перистальтика кишок или ослаблена, или еле прослушивается, или отсутствует полностью.

Клиническая картина прикрытой перфорации обусловлена механизмом ее развития. После» образования перфоративного отверстия и истечения в брюшную полость содержимого желудка или двенадцатиперстной кишки это отверстие прикрывается чаще всего участком сальника или стенкой соседнего органа. Начало болезни характеризуется типичной клиникой перфоративной язвы - триадой Г. Мондора. При стекании желудочного или кишечного содержимого по правому боковому каналу в область соответствующей подвздошной ямки и малый таз у больных развивается клиническая картина, чрезвычайно сходная с таковой при остром аппендиците (симптом Кохера). На догоспитальном этапе это нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Перфорация язвы в участках стенки желудка, лишенных брюшинного покрова, встречается чрезвычайно редко. При этом желудочное содержимое чаще всего скапливается между листками малого сальника, что приводит вначале к образованию инфильтрата, а затем и абсцесса, который может вскрыться в свободную брюшную полость. Клинические симптомы такой атипичной перфорации развиваются медленно (на протяжении одних или даже нескольких суток). Возникает выраженный болевой синдром. Боль локализуется в надчревной области. Затем появляются признаки, характерные для формирования абсцесса в малом сальнике: повышение температуры тела, ознобы, тахикардия, локальное непроизвольное напряжение мышц в надчревной области.

Диагностика этого вида перфорации крайне трудна, так как описанная клиническая картина больше напоминает острый холецистит или осложненное течение острого панкреатита с образованием воспалительного инфильтрата или кисты.

Перфорация язв, локализующихся в нижних отделах двенадцатиперстной кишки на ее задней стенке, встречается чрезвычайно редко. При таком виде перфорации язвы кишечное содержимое попадает в забрюшинное пространство (клетчатку). У больного внезапно возникает резкая боль в надчревной области, иррадиирующая в спину. На протяжении первых 2 сут интенсивность болевого синдрома уменьшается. Возникают признаки развития забрюшинной флегмоны. Температура тела высокая, отмечаются ознобы, тахикардия. Справа от позвоночника на уровне Т_х - Т_XII появляется припухлость, резко болезненная при пальпации, а нередко и крепитация. Этот признак иногда выявляют также в подкожной основе правой переднебоковой стенки живота и даже околопупочной области.

Дифференциальная диагностика. Диагностика перфоративной язвы в типичных случаях (перфорация в свободную брюшную полость) не представляет особых затруднений. Это заболевание все же необходимо дифференцировать с острым холециститом, острым панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, острым аппендицитом, почечной коликой.

Острый холецистит, в отличие от перфоративной язвы, начинается приступом боли в правом подреберье, иррадиирующей вверх в правую лопатку, плечо и правую надключичную область. Отмечается повторная рвота желчью, повышается температура тела. Напряжение мышц передней брюшной стенки в начале заболевания отсутствует, печеночная тупость при перкуссии сохранена. Диагностику облегчает наличие у больного язвенного анамнеза или желчнокаменной болезни.

Острый панкреатит, в отличие от перфоративной язвы, протекает с повторной, иногда неукротимой рвотой. Боль нарастает постепенно, локализуется в левом подреберье, носит опоясывающий характер. Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки в начальной стадии заболевания отсутствует, печеночная тупость сохранена. Быстро прогрессируют явления интоксикации, нарастает диастазурия, в тяжелых случаях наблюдается гипергликемия.

Острая кишечная непроходимость протекает с повторной рвотой кишечным содержимым. Боль нарастает постепенно, носит схваткообразный характер. Живот вздут, газы не отходят, стула пег. Живот мягкий, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, печеночная тупость сохранена, определяются симптомы Валя, Склярова, шум плеска, что не характерно для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Острый аппендицит, в отличие от перфоративной язвы, протекает с повышением температуры тела. Боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер, постепенно распространяясь в связи с прогрессированием заболевания на остальные отделы живота. Местные симптомы - напряжение мышц передней брюшной стенки, болезненность их при пальпации и симптом Щеткина-Блюмберга - наиболее выражены в правой подвздошной области, печеночная тупость сохранена.

Почечная колика, в отличие от перфоративной язвы, сопровождается приступом боли в поясничной области с характерной иррадиацией книзу в половые органы и бедро, а также дизурическими расстройствами. Больные беспокойны, мечутся в постели. Отмечаются частая рвота, ложные позывы к дефекации. Живот мягкий, напряжение мышц передней брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины отсутствуют, печеночная тупость сохранена, что не характерно для перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Всех больных с перфоративной язвой желудка и двенадцатиперстной кишки следует немедленно госпитализировать в хирургический стационар для проведения экстренной операции.

4. 2) Врожденные аномалии пищевода. Классификация по Гроссу. Клиника и диагностика атрезии пищевода, тактика врача-неонатолога.

Агенезия пищевода у новорожденных встречается крайне редко и сочетается с другими тяжелыми нарушениями развития.

Гипоплазия проявляется укорочением пищевода. В норме его длина у новорожденных в среднем составляет 10-11 см, а диаметр 5-8 мм. Укорочение пищевода может приводить к грыжевидному выпячиванию желудка в грудную полость.

Атрезии и стенозы. Впервые типичная форма атрезнн пищевода была описана в 1697 г. Суммарная частота этих пороков около 0,3 случая иа 1000 живорожденных, при патолого-анатомическом исследовании умерших в возрасте до месяца - 1,7%- Изолированные атрезии пищевода встречаются в 1 счучае на 4823 рождения. У мальчиков обнаруживаются несколько чаще, чем у девочек. Характерной особенностью атрезии и стенозов этой локализации является частое образование врожденных соустий (свищей) между пищеводом и дыхательными путями. Стенка трахеопищеводных свищей (ТПС) в 22% случаев имеет выстилку из многослойного плоского эпителия, в 45% случаев покрыта мерцательным эпителием, содержит железы типа трахеальных и островки гиалинового хряща и, наконец, в 33% случае одновременно обнаруживаются элементы пищеварительной трубки. Различные комбинации аномалий пищевода и дыхательных путей образуют 97 вариантов пороков развития, описанных к настоящему времени. В зависимости от наличия или отсутствия ТПС, а также их расположения принято выделять следующие основные формы аномалий пищевода.

I ПИЩЕВОД ВВИДЕ РУБЦОВООГО ТЯЖА

II. Атрезия без ТПС . Проксимальный и дистальный концы заканчиваются слепо или весь пищевод замещен тяжем, лишенным просвета. На долю этой формы приходится 7,7-9,3% всех случаев атрезии пищевода .

IIIa. Атрезия с ТПС между проксимальным сегментом пищевда и трахеей. Удельный вес этой формы 0,5%. Проксимальный сегмент пищевода, как правило, сообщается с трахеей и лишь в редких случаях ее агенезии - с правым и ле¬вым главными бронхами.

IIIb. Атрезия с ТПС между дистальным сегментом пищевода и трахеей. Удельный вес 85-95% всех атрезий пищевода. Соустье обычно располагается на 1-1,5 см выше бифуркации трахеи, реже на уровне ее и в 2% случаев соединяет дистальную часть пищевода с одним из главных бронхов. Почти в 1/3 случаев между проксимальным и дистальным сегментами пищевода имеется значительный диастаз, что затрудняет коррекцию порока.

IIIc. Атрезия с ТПС между обоими концами пищевода и трахеей составляет 0,5-1,7% всех случаев атрезий пищевода.

V. ТПС без атрезии пищевода. Удельный вес 1,2-4,5%. В области фистулы пищевод нередко стенозирован. Бронхопищеводные свищи составляют 0,1-0,5% всех заболеваний пищевода в детском возрасте, сопровождаются секвестрацией участка легкого.

I. Стенозированне пищевода без ТПС у 54,2% больных определяется в нижней трети, у 38% - в средней и 7,8% - в верхней части пищевода. Циркулярные сужения, напоминающие песочные часы, имеют протяженность от 1 до 15 см, чаще - около 3 см. Другой тип стеноза связан с наличием перфорированной мембраны или множественных мембран на различных уровнях пищевода. Стенозирование следует дифференцировать от сужений пищевода, обусловленных другими пороками - гетеротопиями хрящевой ткани и эпителия дыхательных путей. или слизистой оболочки желудочного типа в стенку пищевода, сдавлеииями аномально расположенными сосудами, ахалазиямн пищевода, его Рубцовыми сужениями. По данным, элементы трахеи и бронхов обнаруживаются в стенке циркулярно суженного участка пищевода у 12% больных. В случаях атрезий пищевода каудальный сегмент всегда в той или иной степени гипоплазирован, краниальный сегмент при атрезии III типа расширен и гипертрофирован в связи с нарушением у плода акта глотания.

В 45,3±2,7% всех случаев атрезий и стенозов пищевода они сочетаются с другими врожденными пороками, из иих в 48,1± ±4,3% отмечаются нарушения развития мочеполовой системы (аплазия и гипоплазия почек, атрезия и стеноз мочевыводящих путей, подковообразная почка и гипоспадия), в 39,9±4,3% - другие пороки желудочно-кишечного тракта (атрезия прямой к двенадцатиперстной кишок, дивертикул Меккеля), в 30,8 ± ±4,0% - аномалии опорно-двигательиого аппарата, ребер, позвонков, I пальца и лучевой кости, полидактилия; в 27,8± ±3,9% - днсплазия лица и черепа и так же часто - пороки сердечно-сосудистой системы, в 7,5±2,3% - пороки ЦНС. В 1/3 случаев берремеииость таким плодом сопровождается многоводием.

Клинически атрезия пищевода проявляется гиперсаливацией, нарушениями глотания и дыхания с последующим развитием аспирациоиной пневмонии.

В целях диагностики проводят зондирование пищевода, вдувание в него воздуха через катетер (проба Элефанта), рентгеноконтрастное исследование. Описаны случаи пренатального выявления атрезии пищевода при ультразвуковом исследовании плода; критерием порока явилось отсутствие на изображении контуров желудка .

Лечение оперативное.

Полагают, что в основе развития атрезий пищевода и ТПС лежит нарушение формирования ларииготрахеальной перегородки в процессе разделения передней кишки на пищевод и трахею. Однако подвергается сомнению сам факт существования этой перегородки и полагается, что трахеопульмональный зачаток образуется путем отпочкования клеточных масс от стенки первичной глотки. ТТП атрезии пищевода - до 33-го дня внутриутробной жизии. Другим объяснением, применимым лишь в отношении аномалий без свища и нарушения непрерывности стенки, считается нарзтление реканализации пищевода. ТТП таких форм - до 8- 10-й недели. Однако один из пороков этой группы - стенозирование пищевода - обнаружен у 6-недельного зародыша, у которого просвет гипоплазироваиного переднего отдела кишечной трубки был выстлан однослойным кубическим эпителием без признаков пролиферации. Свищевые формы атрезии пищевода описаны у эмбрионов длиной 9-8 мм. Таким образом, ТТП наиболее распространенных форм аномалий пищевода - до 5 нед внутриутробной жизни.

Этиологически атрезии и стенозы пищевода не являются однородной группой. По данным патологоанатомов, около 5% случаев атрезий пищевода обнаруживают при хромосомных болезнях, в основном синдроме Эдвардса. Этот порок описан также при трисомиях 8, Зр, 4q, моносомиях 6q, I3q и триплоидии. Еще 7% являются компонентами синдромов множественных врожденных пороков нехромосомной этиологии, из них более 1/3 представлены синдромами с ауто-сомно-рецессивиым наследованием: синдромы коротких ребер - полидактилии, Фразера. Описан ряд случаев атрезии пищевода у сибсов, при этом в одной семье наблюдались различные варианты порока. Отмечена конкордантность по атрезии пищевода у однояйцовых близнецов. Этот порок описан у матери и дочери, а также у 1 из 28 детей, один из родителей которых был успешно оперирован по поводу изолированной атрезии пищевода. В целом риск для следующего сибса невелик и составляет 0,88±0,20%, для потомков - 3,5-4,0%.

Гипертрофический стеноз пищевода, по-видимому, представляет собой особую нозологическую форму, обусловлен утолщением и фиброзом мышечной оболочки в средней илн нижней трети пищевода. Этиология и патогенез этого порока неясны, аномалий иннервации пищевода не выявлено. Клинически проявляется дисфагией. Лечение - миотомия, сходная с пилоромиотомией при гипертрофическом стенозе привратника желудка.

Удвоение пищевода. Тубуляриые формы встречаются крайне редко, несколько чаще обнаруживаются дивертикулы и кисты. Последние обычно располагаются в заднем средостении, чаще на уровне верхней трети пищевода, и проявляются дисфагией, различными дыхательными расстройствами, а при изъязвлении стенкн кисты и прорыве ее в бронх - кровохарканьем. Размеры кист - от 5 до 15 см. Не все кистозные удвоения» располагающиеся в грудной полости, являются дупликациями пищевода; часть их связана с нижележащими отделами желудочно-кишечного тракта. Врожденные дивертикулы пищевода необходимо дифференцировать от приобретенных, удвоения шейного отдела пищевода - от кист из остатков жаберных щелей, кисты заднего средостения - от других видов дизонтогенетических образований грудной полости.

Лечение оперативное.

Известны семейные случаи врожденных дивертикулов пищевода.

Гетеротопия различных тканей в стенку пищевода. Описаны включения хрящевой ткани, элементов трахеи и бронхов, вызывающие стенозирование или ахалазию. Наличие в пищеводе слизистой оболочки желудка нередко сочетается с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы.

Сочетаниые врожденные пороки. Больше чем у половины всех пациентов обнаруживают еочетаниые врожденные поро­ки. Одной из типичных комбинаций является VATER- или VACTERL-синдром:

• порок тел позвонков;

• атрезия ануса или двенадцатиперстной кишки;

• порок сердца;

• порок пищевода;

• порок почек;

• порок глаз и черепа.

Состояние легких оценивают по характеру одышки, нали­чию хрипов и цианоза, напученной рентгенограмме. Обследу­ют также ребенка на сопутствующую патологию, которая пред­ставляет риск для жизни новорожденного.

Выделяют три клинические группы: I) здоровые дети, если не считать атрезию пищевода: 2) дети с пневмонией и ателек­тазами; 3) «больные» дети с сочстанными пороками, сепсисом, недоношенные.

Лечение:Правосторонней торпкоюмией и 4»м межреберьс экстраплеврвльно выделяют верхний и нижний отрезки пищевода, ликвидируют трахеопишеволный свищ и наклады­вают первичный анастомоз ни пищевод коней в конец одно- рядным иди двухрядным швами Во многих случаях он осуще­ствим. Лишь только при И типе атрезии пищевода хирурги вынуждены накладывать тстросточу. и затем проводить бужи- рованис нижнего слепого мешка до ликвидации диастаза.

Если диастаз между отрезками пи шепот бочее 3 тел позвонков, то планируют пластику пищевода чаше толстой кишкой, реже — желудком, тонкой кишкой, искусственными имплантатами (викриловые протезы)

Осложнении, К ранним осложнениям относятся несосточ* тельность анастомоза, рецидив свища, стеноз анастомоза, нарушение перистальтики пищевода, трахеомапяция. а также гастроэзофагеалъный рефдкже.

У половины всех детей с атрезией пищевода существует одновременно врожденный порок стенки трахеи, гак что тра­хея при глубоком вдохе может частично или полностью колла* бироваться.

Наблюдаются приступы диспноэ или даже апноэ, в боль- шннстве случаев в связи с приемом пищи (преаиасгомозное расширение пищевода). Терапия заключается н аоргостернсь пексии, причем фиксация передней стенки аорты к гр\ дине будет поддерживать просвет трахеи.

Ларингограхеоиищсволкая расщелина. Всгрсчаеия крайне редко. Диагноз ставится с помощью бронхоскопа. Мы наблю» дали три случая расщелин за 30 лет работы в Детском хирурги­ческом центре г. Минска. Ни один ребенок не выздоровел после оперативного лечения.

Трахеоиищсводный свищ. К особой форме врожденного порока пищевода относится врожденный изолированный тра- хеолищеводный свищ без сопровождающейся атрезии пищевода в виде Н-свмща также как и изолированный врож­денный стеноз пищевода. В большинстве случаев Н-свнщ рас­положен в шейной нижней или шейно-груднон области и по­этому может быть оперирован из шейного доступа.

Больных невозможно кормить (аспирация). Диагноз ставят с помощью бронхо- или эзофагоскопии. Лечение только опера­тивное — пересечение свища, ушивание отверстия в пищеводе и трахее.

.Атрезия пищевода, клиническая картина, диагностика в условиях роддома, тактика. Правила транспортировки.

Атрезия пищевода относится к тяжелым порокам развития, неизбежно приводящим к смерти, если не поставлен диагноз или ребенок не оперирован. Частота атрезии пищевода составляет 1:3000-4000 новорожденных. В большин­стве случаев атрезия пищевода сочетается с трахеопищеводным свищом.

Атрезия пищевода возникает вследствие нарушения процесса эмбрио­нального развития. В норме к 4-5 неделе внутриутробного развития происходит полное отделение пищеводной трубки, выстланной однослойным эпителием, от дыхательных путей. Затем происходит пролиферация эпителия в многослойный и формирование просвета пищевода путем вакуолизации эпителия.

Воздействие вредных факторов на развитие плода в эти сроки и приводит к возникновению пороков развития пищевода.

Около половины детей с атрезией пищевода и трахеопищеводным сви­щом имеют сопутствующие аномалии развития, которые являются причиной смерти. У недоношенных новорожденных с массой тела менее 2000 г в 2,5 раза чаще, чем у доношенных, встречаются сочетанные пороки развития. С 1973 го­да предложен термин "VATER" для определения сочетанных пороков развития, в состав которых входит и атрезия пищевода. Данный термцн образован из пер­вых букв английских слов: вертебральные дефекты - V, анальная атрезия - А, трахеопищеводный свищ - Т, атрезия пищевода - Е, радиально-лучевая и ре-нальная дисплазия - R. Наличие у больного еще и порока сердца обозначается термином "VACTER" (C-cardiac). Поскольку у детей с атрезией пищевода встречаются аномалии развития конечностей (limb), то ассоциация этих поро­ков в настоящее время обозначается термином "VACTERL". Это не синдром, но при выявлении у новорожденного одного из названных пороков следует по­дозревать и искать другие. Сочетанные аномалии играют важную роль в опре­делении степени риска и исхода лечения.

Клиническая картина атрезии пищевода типична. Вскоре после рождения у ре­бенка наблюдается ложная ги­персаливация, сопровождаю­щаяся пенистыми выделениями изо рта и носа. После отсасыва­ния слизи происходит быстрое ее накопление, что требует по­вторных отсасываний. Если на эти признаки не обращается внимание медицинским персо­налом, то к концу первых суток у новорожденного развиваются признаки дыхательной недоста­точности: одышка, околорото­вой цианоз, хрипы в легких. Механизм развития этого син­дрома следующий: в связи с не­проходимостью пищевода слю­на ребенка в желудок попасть не может. Она скапливается в слепом проксимальном конце пищевода, а затем при перепол­нении его аспирируется в дыха­тельные пути. При наличии трахеопищеводного свища проксимального сегмен­та ребенок рождается с аспирационным синдромом.

Через дистальный трахеопищеводный свищ во время беспокойства ре­бенка вдыхаемый воздух попадает в желудок и кишечник, растягивая их. Это сопровождается высоким стоянием куполов диафрагмы и дыхательной недос­таточностью. Попадание же кислого содержимого желудка через этот же свищ в трахею вызывает развитие трахеобронхита, ателектазов и бактериальной пневмонии.

Наличие у новорожденного признаков ложной гиперсаливации должно послужить основанием для выяснения причины этого явления. Такой ребенок не должен кормиться. Из анамнеза и данных акушер-гинекологов необходимо выяснить, наблюдалось ли многоводие.

Объективное обследование следует начинать с зондирования пищевода резиновым катетером № 8-10. Зонд лучше вводить через рот. При атрезии пи­щевода зонд проходит на глубину 10-12 см (до слепого конца) и дальше не идет.

В норме он свободно проходит в желудок. Введение зонда в желудок це­лесообразно проводить каждому новорожденному сразу после его рождения. Это, с одной стороны, позволит своевременно диагностировать атрезию пище­вода до появления аспирационной пневмонии, с другой стороны (при отсутст вии атрезии), удалить около­плодные воды из желудка для предупреждения возможной их аспирации и у здорового ново­рожденного

При подозрении на нали­чие атрезии пищевода его зон­дирование должно обязательно сочетаться с проведением про­бы Элефанта: в пищевод быст­ро вводится 20 мл воздуха с помощью шприца, подсоеди­ненного к зонду (катетеру), стоящему в пищеводе. При нормальной проходимости пи­щевода воздух пройдет п желу­док Если имеется атрезия пи-Щевода, то он с шумом выйдет обратно через рот и нос ново­рожденного. Для установления окончательного диагноза необ­ходимо рентгенологическое исследование. Прове­дение его в роддоме нецелесо­образно из-за часто допускае­мых при этом ошибок. В род­доме для установления диагно­за атрезии пищевода необхо­димо произвести зондирование его и пробу Элефанта

После установления ди­агноза атрезии пищевода на основании зондирования и по­ложительной пробы Элефанта в условиях роддома, ребенка необходимо начинать готовить к операции. План подготовки должен включать ведение ре­бенка в роддоме до момента транспортировки, транспорти­ровку в детский хирургический стационар и передачу его в ру­ки хирургов.

В роддоме ребенку при­дают возвышенное положение, при котором заглатываемая слюна собирается в верхнем слепом отрезке пище­вода. Отсасывание ее через каждые 10-15 мин с помощью эластичного катетера и шприца предотвращает аспирацию. Весьма целесообразно присоединение ка­тетера к постоянному отсосу. Приподнятый головной конец способствует уменьшению аспирации в дыхательные пути желудочного содержимого через нижний трахеопищеводный свищ.

Парентерально вводятся антибиотики: ампициллин и гентамицин. Ис­ключается энтеральное питание.

Транспортировка осуществляется по правилам, предусмотренным для но­ворожденных. Положение ребенка возвышенное. С помощью шприца и катете­ра продолжают аспирировать слизь из пищевода каждые 10-15 мин. Транспор­тировать ребенка следует в транспортном кювезе, установленном в автомобиле. Ребенок должен быть доставлен в хирургический стационар с нормальной для его возраста температурой тела.

В приемном покое детского хирургического стационара оценивается со­стояние доставленного новорожденного и повторяются диагностические про­цедуры: зондирование пищевода и проба Элефанта. Затем проводится рентге­нологическое обследование. После введения в пищевод катетера производится рентгенограмма грудной клетки и брюшной полости. На рентгенограмме четко видно место расположения конца катетера. Для окончательного уточнения ди­агноза по катетеру вводится 1-0,5 мл водорастворимого контрастного вещества (бариевую взвесь не применять из-за возможной ее аспирации и развития аспи-рационной пневмонии), производится повторная рентгенограмма, после чего контрастное вещество шприцем удаляется.