2 Типті қантты диабет дамуының негізінде жатыр://

инсулинрезистенттілік//

глюкагонның өндірілуінің азаюы//

Лангерганс аралшықтардағы бета-жасушаларының зақымдануы//

инсулин тіндеріне сезімталдығының жоғарлауы//

миоциттерге және адипоциттерге глюкозаның тасымалдануы жоғарлауы

1 2 типті қантты диабетпен ауыратын науқаста құсу және дияреямен байқалатын жіті гастроэнтерит дамыды. Нәтижесінде науқаста полидипсия және полиурияның күшеюі, ұйқышылдық, ентігудің күшеюі байқалды. Науқастың терісі құрғақ, тіндердің серпімділігі төмендеген, көз алмасы жұмсарған. Ауынан ацетонның иісі байқалмайды. Қан сарысуындағы глюкоза 40 ммоль/л. 2 типті қантты диабеттің жіті асқынуына осының дамуы тән://

ісіну//

кетоацидоз//

гипонатриемия//

гиперлактатемия//

жасушалық дегидратация

***

«Тірек-қимыл жүйесі, тері және оның қосалқылары» модулі

Науқас 3 жаста, жеңіл жарақаттарда қабырғасының сынғыштығы, буындарының қимыл-қозғалысының жоғарылауы, тістерінің өзгерісі, көздің ақ қабығының көкшілденуі байқалады. Бұл жетілмеген остеогенез осының түзілуінің бұзылуымен байланысты://

I типті коллагеннің //

II типті коллагеннің //

III типті коллагеннің //

IV типті коллагеннің //

V типті коллагеннің

***

Іріңдік қабыну тері патологиясының келесі типтік түрі дамуының негізін құрайды://

ихтиоз//

микоз//

меланома//

базилиома//

гидраденит

***

Пигментті ксеродерма дамуының негізінде жатыр://

тирозиназа ферментінің тапшылығы //

нейрофибромин нәруызының тапшылығы //

ДНҚ репарациялық фермент белсенділігінің төмендеуі //

меланогенез процесінің әлсіреуі//

апоптоз процесінің әлсіреуі

***

Аддисон ауруы кезіндегі терінің гиперпигментациясының патогенезінде маңызды://

глюкокортикоидтардың артық болуынан АКТГ жоғарылауы//

глюкокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы //

минералокортикоидтардың тапшылығынан АКТГ жоғарылауы//

глюкокортикоидтардың артық болуынан меланотропиннің жоғарылауы //

минералокортикоидтардың тапшылығынан меланотропиннің жоғарылауы

***

Жүйелі қызылжегі кезіндегі терінің аутоиммунды зақымдануының патогенезінде маңызды://

Т-супрессорлар белсенділігінің төмендеуі//

гисто-гематозды тосқауылдың бұзылуы//

тіндер зақымдануының жасушамен-байланысты типі //

В-лимфоциттер белсенділігінің төмендеуі //

апоптоз механизмдерінің күшеюі

***

Генерализацияланған екіншілікті остеопороз байқалады://

гипопаратиреозда//

гиперэстрогенемияда//

өтте –тас байланғанда//

ұзақ уақыт төсек тартып жатқанда//

сынықты гипспен таңып тастағанда

***

Рахиттің патогенезінде маңызды орын алады://

ішекте кальцийдің сіңірілуінің бұзылуы//

қалқанша маңы безінің гипофункциясы//

екіншілікті гиперальдостеронизм//

біріншілікті гиперпаратиреоз//

гиперкальциемия

***

Метаболизмдік остеопатия тобына жататын жүйелі ауру кезінде минералданбаған остеоидтың артық жиналуы және оның минералдануының азаюы аталады://

остеопороз//

остеоартроз//

остеомаляция//

остеосклероз//

остеоартрит

***

Остеопорозға тән://

остеофиттердің көбеюі//

сүйек тіні массасының азаюы//

субхондральді сүйектің беріштенуі//

сүйектің минералдануының артуы//

шеміршектің синовиальді қабығының деструкциясы

***

58 жастағы әйелде 6 жылға созылған менопауза байқалған, дене салмағының индексі - 17, шамалы ғана жарақаттанғаннан кейін кеуде (TХI-XII) және бел (LI) омырқаларында сынықтар пайда болған. Анемнезінде физикалық жүктеме түскенде және жүрген кезде науқастың бел аумағында ауырсынудың күшейетінін анықтаған. Денситометрияның нәтижесі бойынша: Т-критерийі -3,0-ке тең. Осы ауру дамуының патогенезінде маңызды рөл ойнайды://

OPG-RANKL өзара әсерлесуінің күшеюі//

остеобластардың OPG–ні артық өндіруі//

остеобластардың RANKL–ді артық өндіруі//

қабынулық цитокиндердің өндірілуінің азаюы//

RANKL –дің RANK–пен байланысуының тежелуі//

***