Этиология

Причина развития диффузного нетоксического зоба — дефицит йода в окру-

жающей среде (эндемический зоб) или частичные ферментативные дефекты,

нарушающие синтез тиреоидных гормонов. Физиологическое потребление йода

составляет 120–150 мкг в сутки. О количестве потребляемого йода судят по экскреции его с мочой. Экскреция йода с мочой менее 100 мкг/л указывает на лёгкую,менее 50 мкг/л — среднюю и менее 20 мкг/л — тяжёлую эндемию. При йодной эндемии средней и тяжёлой степени может развиваться гипофункция щитовидной железы с адекватным повышением ТТГ в крови (см. раздел «Гипотиреоз»). Повышение потребности йода во время беременности обусловлено двумя факторами. Во-первых, при беременности наблюдается увеличенная потеря йода с мочой, во-вторых, часть материнского йода переходит в организм плода и используется для синтеза тиреоидных гормонов его щитовидной железой.

Цели лечения

Цель лечения при беременности состоит в компенсации дефицита йода и про-

филактике нарушений развития плода.

Немедикаментозное лечение — массовая йодная профилактика — включает употребление йодированной соли.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение включает:

• монотерапию препаратами йода;

• комбинированную терапию препаратами йода и гормонами щитовидной

железы.

Уменьшение размеров щитовидной железы вне беременности может быть

достигнуто приёмом калия йодида (100 мкг в сутки). Беременным женщинам

калия йодид назначают в дозе 200 мкг в сутки. Приём 200 мкг калия йодида значительно уменьшает, но не предотвращает полностью увеличения щитовидной железы при беременности. Эту же дозировку калия йодида необходимо сохранить в период лактации, так как материнское молоко — единственный источник йода для ребёнка первых месяцев жизни. Беременным женщинам с большим зобом (II степени) целесообразно назначать несупрессивные дозы левотироксина натрия (50–75 мкг/сут), приводящие к уменьшению размеров щитовидной железы. Одновременный приём калия йодида в этом случае необязателен, так как поглощение йода щитовидной железой матери значительно снижается. Несупрессивные дозы левотироксина натрия не нарушают секрецию пролактина и последующую лактацию.

Диффузный токсический зоб — органное аутоиммунное заболевание, сопро-

вождающееся увеличением щитовидной железы, её гиперфункцией (гипертирео-

зом) и реакцией тканей и органов на избыток тиреоидных гормонов (тиреотоксикозом). Системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема,акропатия). Характеризуется повышенной функцией щитовидной железы (гипертиреоз) и её увеличением вследствие гипертрофии и гиперплазии (зоб).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выраженность тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии подразделяют на

три степени тяжести (лёгкую, среднюю и тяжёлую). Классификацию ВОЗ (1994 г.) размеров щитовидной железы и степени увеличения щитовидной железы см. При физиологически протекающей беременности возможно незначительное

увеличение щитовидной железы, однако только специалист может решать, является ли это вариантом нормы или патологии.

ЭТИОЛОГИЯ

Существует наследственная предрасположенность к развитию заболевания.

Стрессовые факторы, инфекции, ультрафиолетовое облучение могут предшествовать появлению диффузного токсического зоба.

Медикаментозное лечение

Неустранённый тиреотоксикоз — показание к прерыванию беременности в

обычные сроки (до 12 нед). Прерывание беременности проводят на фоне эутиреоидного состояния, достигнутого с помощью тиреостатических препаратов. При желании женщины сохранить беременность предпочтение отдают консервативному лечению тиреотоксикоза производными тиоурацила (пропилтиоурацил) и имидазола (тиамазол). Считают, что пропилтиоурацил в меньшей степени проникает через плацентарный барьер, чем тиамазол. В связи с тем что в отличие от Т4 тиреостатики проникают через плаценту, при беременности высокие дозы тиреостатиков с заместительными дозами Т4 (схема «блокада–замещение») не используют. Применяют умеренные начальные дозы пропилтиоурацила(200–300 мг/сут) с относительно частым определением содержания свободных Т3 и Т4 в крови (1 раз в 1–2 нед). При снижении тиреоидных гормонов в крови до физиологических концентраций дозу пропилтиоурацила уменьшают до под-

держивающей (50–100 мг/сут). Начальная доза тиамазола составляет 20 мг

в сутки, поддерживающая — 5–7,5 мг в сутки. Одновременное использование

β-адреноблокаторов не показано из-за их способности усиливать сократительную активность миометрия. Возможное негативное влияние тиреостатиков на гемопоэз диктует необходимость регулярного выполнения клинического анализа крови. При исчезновении АТ к рецептору ТТГ из циркуляции следует прекратить приём тиреостатиков. При рецидиве тиреотоксикоза после родов показано назначение тиреостатических препаратов в обычных дозах на фоне подавления лактации агонистами дофамина — бромокриптином (2,5 мг 2 раза в сутки в течение 10–15 дней) или каберголином (1 мг однократно в первый день после родов или 0,25 мг каждые 12 ч в течение 2 дней). Поскольку применение тиреостатических препаратов в редких случаях может приводить к лейкопении и агранулоцитозу, пациент должен регулярно выполнять клинический анализ крови (1 раз в 2 нед в начале лечения и 1 раз в месяц на фоне «поддерживающих» доз препаратов). Широко назначают седативные средства (настой корня валерианы, настой пустырника). Резерпин и β-адреноблокаторы (пропранолол по 20 мг 4 раза в день)смягчают проявления тиреотоксикоза, особенно тахикардию и тремор. Больным с артериальной гипертензией целесообразно назначение резерпина в дозе 0,25 мг 2–3 раза в день. В настоящее время используются три варианта лечения диффузного токсического зоба: тиреостатическое медикаментозное, хирургическое и лечение радиоактивным йодом. Последний вариант для беременных неприемлем.