- •3. Генетика эритроцитарных антигенов
- •2 1.Барьерно-транспортная функция поверхностного аппарата клетки.
- •2.Филярии. Строение и жизненные циклы.
- •4. Цитогенетический метод генетики человека.
- •3 1. Контактная функция пак.
- •3. Изменчивость. Генные мутации.
- •4. Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательного аппарата
- •4 1. Рецепторно-сигнальная функция пак
- •2. Виды хозяев, путей и способов заражения:
- •4. Значение популяционного метода в генетике человека.
- •5 1. Локомоторная и индивидуализирующая функции пак.
- •2. Цепни.
- •3. Близнецовый метод генетики человека.
- •4. Методы антропогенеза.
- •6 1. Строение и функции эпс.
- •2. Цепни.
- •3. Мультифакториальные болезни
- •4. Генотип и фенотип. Полимерия.
- •7 1.Комплекс Гольджи и лизосомы. Строение и функции.
- •3. Классификация болезней человека.
- •4.Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •8 1. Митохондрии и энергетический обмен в клетке.
- •2. Генные болезни.
- •3. Комары.
- •4. Полигенное наследование (закон Менделя ш).
- •9 1. Пероксисомы. Строение и функции.
- •2. Мошки. Мокрецы Москиты.
- •3. Биологические аспекты смерти.
- •4. Генотип и фенотип, множественный аллелизм.
- •10 1. Немембранные органоиды клетки. Строение и функции. Клеточные включения
- •2. Токсоплазма.
- •3. Сцепленное наследование и кроссинговер (закон Моргана).
- •11 1. .Ядро. Строение и функции.
- •2. Власоглав. Острица.
- •3. Генофонд и генотипическая структура популяции. Закон Харди-Вайнберга.
- •4. Этиологическое лечение. Генотерапия.
- •12 1.Апоптоз
- •2. Печеночный сосальщик
- •3. Патогенетическое лечение наследственных болезней.
- •4. Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •13. 1 Строение рнк, транскрипция и процессинг рнк.
- •3. Генетика лейкоцитарных антигенов.
- •4. Филогенез пищеварительной системы хордовых.
- •14 1. Строение белка. Рибосомы. Трансляция.
- •2. .Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
- •3. Генные болезни.
- •4. Регенерация органов и тканей.
- •15 1. Клеточный цикл. Общая характеристика.
- •2. Акариформные клещи.
- •3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
- •4. Врожденные пороки развития, тератогенез.
- •16 1. .Митоз и его биологическое значение.
- •2. Ланцетовидный и кошачий сосальщики.
- •3. Цитогенетический метод
- •4. Биологические аспекты старения и смерти. Биологический возраст человека
- •17 1. .Апоптоз
- •2. Печеночный и ланцетовидный сосальщики.
- •4. Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
- •18 1. Геном человека. Строение генов.
- •2.Аскарида, Острица
- •3. Эффект родоначальника и дрейф генов в популяциях человека.
- •4. Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
- •19 1. Регуляция действия генов на трансляционном и поспрансляционном уровнях.
- •2. Лямблии. Трихомонады. Строение и жизненные циклы.
- •3. Моногенное наследование (законы Менделя I и п).
- •4. Филогенез нервной системы хордовых.
- •20.1)Регуляция действия генов на постгранскрипционном уровне
- •2) Малярийный плазмодий.
- •3) Близнецовый метод генетики человека.
- •4). Филогенез дыхательной системы хордовых.
- •21) 1)Регуляция действия генов на транскрипционном уровне.
- •2) Трихинелла Ришта.
- •3) Генеалогический метод.
- •22) 1) Регуляция действия генов на претранскрипционном уровне.
- •2) Свиной и бычий цепни. Строение и циклы развития.
- •4) Понятие о расах и видовое единство человека.
- •23) 1) Функции генов. Уровни реализации генетической информации.
- •2) Трипанасомы.Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родиенсе.
- •3) Молекулярно-генетический и биохимический методы.
- •4) Антропогенез.
- •24) 1) Этапы и механизмы оплодотворения.
- •2) .Эхинококк и альвеококк.
- •27) 1) Структура и регуляция действия генов у про- и эукариот.
- •2) Угрица кишечная. Анкилостома. Некатор.
- •4) Пренатальная диагностика наследственных болезней.
- •28) 1) Репарация днк.
- •3) Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •4) Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
- •2) Малярийный плазмодий.
- •3) Генотип, фенотип, полимерия.
- •30)1) Молекулярные основы канцерогенеза.
- •2) Слепни. Оводы.
- •31) 1) Ранние этапы развития зародыша. Бластула. Гаструла.
- •2) .Круглые черви. Геогельминты. Общая характеристика.
- •33) 1) Пероксисомы и лизосомы. Строение и функции
- •2) Трипанасомы.Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родиенсе.
- •3) .Цитогенетический метод генетики человека.
- •34) 1) Генетический контроль ранних этапов развития.
- •2) Лейшмании. Строение и жизненные циклы.
- •4) Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •35) 1) Строение половых клеток.
- •2) Лямблии. Трихомонады. Строение и жизненные циклы.
- •3) Генетика пола. Пол и его дифференцировка.
- •4) Классификация болезней человека.
- •3) Биологический возраст человека.
- •4) Комбинативная и эпигеномная изменчивость.
- •37) 1) .Митоз и его биологическое значение.
- •2) Паразитиформные клещи.
- •3)Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •2) Акариформные клещи.
- •4) Этиологическое лечение наследственных болезней.
- •3) Мультифакториальные болезни человека.
- •40) 1) Строение днк и понятие о матричных процессах.
- •2) Токсоплазма.
- •4) Медицинские аспекты регуляции действия генов.
2) Трипанасомы.Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родиенсе.
Заболевание: африканский трипаносомоз (сонная болезнь) Локализация: кровь, лимфа, спинносозговая жид, ткани спини гол мозга
Особ строения: формы- 1. Трипомастигота (осн форма) – сплющ форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступ за передн конец тела. 2. эпимастигота – аналогично, но жгутик начин впереди ядра, 3. амостигота – аналогично, но без выступающего жгутика. Жизн цикл: трипомастиг—муха цеце(при кровосос боль ч-ка)—размнож в ее жел—переход в слюнн железы. Здесь трипомастиг—эпимастиг—размнож—переход в амостиг. Муха кус здор ч-ка –передает ему метацикл формы—в ор-ме ч-ка метацикл формы—трипомастигота—размнож в крови лимфе—в лимфат узлы с/м жид, ткани спин и гол мозга. Инвазионная форма: трипомастигота Переносчики: муха цеце
Мех-м и путь зараж: трансмиссивный инокулятивн (при укусе мухи) Резервуар: гамбиенсе – ч-к, родиенсе – дикие жив
Патогенное действие: пораж нервн сист. Гамбийск форма болезнь длится 6-10 лет. Ч-к как бы «засыпает»--смерть при отсутсв лечения. Родезийская форма – более опасн, протек быстрее и заканч ч/з 3-7 мес. Лаборат диагн: анализ крови, исследование спинно-мозговой жид. Профилактика: введение лекарств препар против сонн болезни здоров людям, уничтож мухи цеце и мест их выплода, личная защита от мух, для родез ф-мы – рацион истребление жив-х служ резервуаром, выявление и лечение больных. Трипаносома крузи.
Заболевание: американский трипаносомоз. Локализация: мышцы, сердце, ЦНС… Особ строения: формы- 1. Трипомастигота (осн форма) – сплющ форма тела, жгутик позади ядра, идет вперед и выступ за передн конец тела. 2. эпимастигота – аналогично, но жгутик начин впереди ядра, 3. амостигота – аналогично, но без выступающего жгутика- осн форма существования. Жизн цикл: трипомастиг—поцелуйный клоп (при кровосос боль ч-ка)—размнож в его ср киш. Здесь трипомастиг—эпимастиг—размнож—попад в задн киш—переход в амостиг. Клоп кус здор ч-ка –оставл в ранке свои фекалии и трипанос содерж в них—приник в слизист. В кл разл органов амостиготн формы—размнож—после разруш клетки—амостиготн—в эпимастиг—трипомастиг—кровь—поцелуйн клоп. Инвазионн форма: трипомастигота. Патог стадия: в кл- амостиготы, в крови – трипомастиготы. Переносчики: поцелуйные клещи Мех-м и путь зараж: трансмиссивный контаминативный. Резервуар: разл млекопит. Патогенное действие: пораж лимфоузлов, миокарда, ЦНС, увелич печени и селезенки, возможен энцефалит. Лаборат диагн: анализ крови, имунологич методы. Профилактика: защита от клопов, борьба с клопами, выявление и лечение больных.
3) Молекулярно-генетический и биохимический методы.
Биохимические методы применяют в диагностике наследственных болезней и наследственного предрасположения к ним.
Если эти заболевания вызваны генными мутациями, то обычно сопровождаются нарушением всех типов обмена веществ. Установлено около 500 болезней обмена веществ.
Наследственная патология, связанная с нарушениями в ферментативных системах, вызвана рецессивными генами, а затрагивающая структурные белки -доминантными генами.
Если рецессивный ген отвечает за проявление патологического признака, то у гетерозигот может наблюдаться отклонение в обмене веществ. "Например, при фенилкетонурии у гетерозигот признак не проявляется, но после приема фенилаланина обнаруживается повышенное содержание его в крови, по сравнению с доминантными гомозиготами. Наследственные нарушения обмена веществ почти всегда сопровождаются изменением содержания метаболитов не только в тканях, но и в биологических жидкостях.