- •3. Генетика эритроцитарных антигенов
- •2 1.Барьерно-транспортная функция поверхностного аппарата клетки.
- •2.Филярии. Строение и жизненные циклы.
- •4. Цитогенетический метод генетики человека.
- •3 1. Контактная функция пак.
- •3. Изменчивость. Генные мутации.
- •4. Онтофилогенетические пороки развития опорно-двигательного аппарата
- •4 1. Рецепторно-сигнальная функция пак
- •2. Виды хозяев, путей и способов заражения:
- •4. Значение популяционного метода в генетике человека.
- •5 1. Локомоторная и индивидуализирующая функции пак.
- •2. Цепни.
- •3. Близнецовый метод генетики человека.
- •4. Методы антропогенеза.
- •6 1. Строение и функции эпс.
- •2. Цепни.
- •3. Мультифакториальные болезни
- •4. Генотип и фенотип. Полимерия.
- •7 1.Комплекс Гольджи и лизосомы. Строение и функции.
- •3. Классификация болезней человека.
- •4.Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •8 1. Митохондрии и энергетический обмен в клетке.
- •2. Генные болезни.
- •3. Комары.
- •4. Полигенное наследование (закон Менделя ш).
- •9 1. Пероксисомы. Строение и функции.
- •2. Мошки. Мокрецы Москиты.
- •3. Биологические аспекты смерти.
- •4. Генотип и фенотип, множественный аллелизм.
- •10 1. Немембранные органоиды клетки. Строение и функции. Клеточные включения
- •2. Токсоплазма.
- •3. Сцепленное наследование и кроссинговер (закон Моргана).
- •11 1. .Ядро. Строение и функции.
- •2. Власоглав. Острица.
- •3. Генофонд и генотипическая структура популяции. Закон Харди-Вайнберга.
- •4. Этиологическое лечение. Генотерапия.
- •12 1.Апоптоз
- •2. Печеночный сосальщик
- •3. Патогенетическое лечение наследственных болезней.
- •4. Филогенез кровеносной системы хордовых.
- •13. 1 Строение рнк, транскрипция и процессинг рнк.
- •3. Генетика лейкоцитарных антигенов.
- •4. Филогенез пищеварительной системы хордовых.
- •14 1. Строение белка. Рибосомы. Трансляция.
- •2. .Паразитиформные клещи.(иксодовые, аргазовые, гамазовые)
- •3. Генные болезни.
- •4. Регенерация органов и тканей.
- •15 1. Клеточный цикл. Общая характеристика.
- •2. Акариформные клещи.
- •3. Генотип и фенотип. Взаимодействие аллельных генов. Плейтропия.
- •4. Врожденные пороки развития, тератогенез.
- •16 1. .Митоз и его биологическое значение.
- •2. Ланцетовидный и кошачий сосальщики.
- •3. Цитогенетический метод
- •4. Биологические аспекты старения и смерти. Биологический возраст человека
- •17 1. .Апоптоз
- •2. Печеночный и ланцетовидный сосальщики.
- •4. Онтофилогенетические пороки развития сердечно-сосудистой системы.
- •18 1. Геном человека. Строение генов.
- •2.Аскарида, Острица
- •3. Эффект родоначальника и дрейф генов в популяциях человека.
- •4. Филогенез кожных покровов и скелета хордовых.
- •19 1. Регуляция действия генов на трансляционном и поспрансляционном уровнях.
- •2. Лямблии. Трихомонады. Строение и жизненные циклы.
- •3. Моногенное наследование (законы Менделя I и п).
- •4. Филогенез нервной системы хордовых.
- •20.1)Регуляция действия генов на постгранскрипционном уровне
- •2) Малярийный плазмодий.
- •3) Близнецовый метод генетики человека.
- •4). Филогенез дыхательной системы хордовых.
- •21) 1)Регуляция действия генов на транскрипционном уровне.
- •2) Трихинелла Ришта.
- •3) Генеалогический метод.
- •22) 1) Регуляция действия генов на претранскрипционном уровне.
- •2) Свиной и бычий цепни. Строение и циклы развития.
- •4) Понятие о расах и видовое единство человека.
- •23) 1) Функции генов. Уровни реализации генетической информации.
- •2) Трипанасомы.Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родиенсе.
- •3) Молекулярно-генетический и биохимический методы.
- •4) Антропогенез.
- •24) 1) Этапы и механизмы оплодотворения.
- •2) .Эхинококк и альвеококк.
- •27) 1) Структура и регуляция действия генов у про- и эукариот.
- •2) Угрица кишечная. Анкилостома. Некатор.
- •4) Пренатальная диагностика наследственных болезней.
- •28) 1) Репарация днк.
- •3) Генотип и фенотип. Эпистаз.
- •4) Онтофилогенетические пороки развития пищеварительной системы.
- •2) Малярийный плазмодий.
- •3) Генотип, фенотип, полимерия.
- •30)1) Молекулярные основы канцерогенеза.
- •2) Слепни. Оводы.
- •31) 1) Ранние этапы развития зародыша. Бластула. Гаструла.
- •2) .Круглые черви. Геогельминты. Общая характеристика.
- •33) 1) Пероксисомы и лизосомы. Строение и функции
- •2) Трипанасомы.Трипаносома бруцеи гамбиенсе и родиенсе.
- •3) .Цитогенетический метод генетики человека.
- •34) 1) Генетический контроль ранних этапов развития.
- •2) Лейшмании. Строение и жизненные циклы.
- •4) Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •35) 1) Строение половых клеток.
- •2) Лямблии. Трихомонады. Строение и жизненные циклы.
- •3) Генетика пола. Пол и его дифференцировка.
- •4) Классификация болезней человека.
- •3) Биологический возраст человека.
- •4) Комбинативная и эпигеномная изменчивость.
- •37) 1) .Митоз и его биологическое значение.
- •2) Паразитиформные клещи.
- •3)Генотип и фенотип. Комплементарность.
- •2) Акариформные клещи.
- •4) Этиологическое лечение наследственных болезней.
- •3) Мультифакториальные болезни человека.
- •40) 1) Строение днк и понятие о матричных процессах.
- •2) Токсоплазма.
- •4) Медицинские аспекты регуляции действия генов.
12 1.Апоптоз
Апоптоз - это каскад определенных, запрограммированных мстаГчпи. ческих событий, приводящих к самоуничтожению клетки. При апогпозе 1 ггооисходит- конденсация хроматина; разрушение ядра и цитоплазмы на мембранные тельца; выпячивания клеточной мембраны; фратентавд* клетки с образованием дискретных апоггтозных тел, которые в дальнейшем фагоцитируются соседними клетками. Совокупность этих процессов назь;-вают запрограммированной клеточной гибелью.
Некроз - это катастрофическое разрушение клеточной целостности в результате повреждающего воздействия. По сравнению с апогттозом некроз характеризуется ранним разрушением клеточной мембраны, сморщиванием митохондрий, отсутствием фагоцитоза соседними клетками продуктов распада.
Апоптоз играет важную роль в следующих процессах;
-в эмбриональном развитии он участвует в реализации морфогенетических процессов (например, в регрессе личиночных органов);
-уравновешивает результаты митоза и способствует физиологическому обновлению клеток;
-участвует в элиминации (уничтожении) мутантных клеток
клеток, пораженных вирусом.
Механизм активации апоггтоза определяется передачей енгнал ^ точной гибели от специфических рецепторов в ядро. Сигналы клеточной гибели продуцируются клетками иммунной системы. Такими сигналами могут быть гормоны или белки-факторы гибели клеток: FASL, TRAIL и TNF (фактор некроза опухолей), которые являются лигандами соответствующих рецепторов клеточной гибели - FAS-рецептора, TNFR1-рецептора, DR3, DR4, DR5. В результате взаимодействия лигандов с рецепторами в клетке запускается процесс передачи сигналов, активирующих летальные гены (р53, ВАХ), и синтезируются апоптозные белки (рис. 20).
FAS-рецептор идентичен поверхностному антигену Apol и имеет цистеин-богатый экстрацеллюлярныи домен. FAS-рецептор активирует целый ряд цистеиновых протеиназ, которые называют каспазамн, что приводит к быстрой индукции апоптоза.
Каспазы расщепляют необходимые для нормальной жизнедеятельности клеточные белки такие как факторы транскрипции, белки цитоскелета, ферменты полимеразы. Расщепление клеточных белков вызывает каскадное развитие апоптоза.
Главным индуктором агютоза является ген-супрессор опухолей - р53. Усиленное образование белка р53 вызывает апоптоз целого ряда клеточных типов. В клетках белок р53 достаточно быстро лолвсргастся деградации, поэтому его уровень в них чрезвычайно низок. При получении клеткой стресс и гнала происходит активация белка р53 и его уровень повышается. Белок р53 присоединяется к поврежденной ДНК и при этом запускается целый ряд событий, приводящих либо к остановке клеточного цикла, либо к апоптозу. Если повреждения ДНК существенны и необратимы, то белок р53 направляет клетку по пути апоптоза. Геном-мишенью белка р53 является ген ВАХ Белок ВАХ стимулирует выход из митохондрий цитохрома С и протсаз. активирующих каспазы и эндонуклеазы, способные резко усилить апоггтоз (рис. 21).
Кроме индукторов апоптоза существуют и ингибиторы клеточной гибели, к ним относится продукт гена bcl-2, обнаруживаемый в мембранах митохондрий, ядра и ЭПС. Усиленное образование белка bcl-2 ингибирует апоптоз. Активность гена bcl-2 регулируется белком ВАХ, который связывается с белком Ьс!-2 и инактивирует его, при этом апоптоз вновь запускается. Другими ингибиторами апоптоза являются белки FLEP. FAP и SENT.