Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методичка для стоматологов по патофизиологии..doc
Скачиваний:
3
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
1.58 Mб
Скачать

Задача 31

Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин-1, пульс - 100 мин-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема. Из анамнеза установлено, что больная ночью "угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

  1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.

  2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

  3. Приведите примеры стоматологических заболеваний в патогенезе которых играет роль локальная циркуляторная гипоксия.

  4. Укажите типовые изменения слизистой оболочки полости рта при гипоксии.

  5. Охарактеризуйте изменения иммунологического гомеостаза полости рта при хронической гипоксии.

  6. Какие изменения в тканях пародонта развиваются при острой и хронической гипоксии? Патогенез этих изменений.

Задача 32

У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3,5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин-1, МОС - 3 л. НЬО2, артериальной крови - 87 %, а венозной - 40 %. В крови: количество эритроцитов - 5,9х1012/л, Нb - 175 г/л.

Вопросы:

  1. Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.

  2. Объясните патогенез гематологических изменений у больного (эритроцитоза, гипергемоглобинемии).

  3. Какие типы гипоксии Вы знаете? Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

  4. Приведите примеры стоматологических заболеваний в патогенезе которых играет роль локальная циркуляторная гипоксия.

  5. Укажите типовые изменения слизистой оболочки полости рта при гипоксии.

  6. Какие изменения в тканях пародонта развиваются при острой и хронической гипоксии? Патогенез этих изменений.

Типические патологические процессы (воспаление, лихорадка, типовые расстройства местного кровообращения, канцерогенез). Патология иммунитета. Аллергия.

Задача 33

Больной П., 17 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения на фоне не леченного 5 кариозного зуба нижней челюсти справа. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38,3 градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2,3 г/л (норма 1,3-1,7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразолия нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

  1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

  2. Какие симптомы общей реакции организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

  3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) исхода воспалительной реакции.

  1. Как вы оцениваете бактерицидную активность крови больного?

  2. Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

  1. Причины перехода острого воспаления в хроническое.

Задача 34

Больной Б. 46 лет поступил в стоматологическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ, белки «острой фазы».

Вопросы:

  1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

  2. Что понимается под термином “ Белки острой фазы” при воспалении

  3. О каких изменениях в организме свидетельствует нахождение “ белков острой фазы” в крови и динамика их изменений в разных стадиях заболевания, значения для прогноза.

  4. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении

  5. Что понимается под термином «Ядерный сдвиг лейкоцитарной формулы влево»? Патогенез, напишите лейкограмму с «ядерным сдвигом влево».

  6. Что понимается под термином “ Лейкемоидная реакция ”, ее патогенез.

Задача 35

Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области 8 зуба верхней челюсти слева. Накусывание на зуб стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39о С. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение головы. Левая щека застойно – отечна, пальпация щеки болезненна. Увеличенные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. Изо рта гнилостный запах. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12,4х109 /л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

  1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

  2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

  3. Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез

  4. Роль иммунной системы в развитии воспаления

  5. Причины перехода острого воспаления в хроническое

  6. Патогенез развития лихорадочной реакции при воспалении