Иммунологические механизмы развития хронического верхушечного периодонтита

В последние годы раскрыты многие механизмы развития хро­нического периодонтита (ХП). Как правило, ХП является ослож­нением пульпита и его лечения, развивается в результате внедре­ния в периапикальную область микрофлоры, токсинов, продук­тов распада тканей, лекарственных препаратов и т.д. В периапи­кальную область инфекция, в основном смешанная, попадает че­рез дентинные канальцы, периодонтальную связку и гематоген­ным путем.

Роль иммунологических механизмов в формировании хрони­ческого воспаления заключается в следующем. Уже при пульпите в периапикальной зоне активируются Т-клетки, ответственные за реакцию гиперчувствительности замедленного типа (Т_гзт), кото­рые рекрутируют макрофаги, в результате возникают реактивные процессы, заключающиеся в развитии гиперемии, в усилении лимфокоагуляции и миграции макро- и микрофагов в периапикальную область. Эти изменения носят обратимый характер и должны рассматриваться как компенсаторные, направленные на усиле­ние противомикробной защиты. В дальнейшем, если происходит некроз пульпы и в том числе ее корневой части, большое количе­ство микробов, токсинов и продуктов распада тканей поступает в периапикальную область, что вызывает острую воспалительную реакцию. Эта реакция имеет некоторые отличия от воспаления в других тканях, ввиду особенностей анатомического строения периодонта: наличие плотной кортикальной пластинки затрудняет удаление токсинов, отечной жидкости и способствует их накоп­лению. В результате развивается типичная острая воспалительная реакция, сопровождающаяся болями и отеком окружающих тканей.

Эндотоксин, продуцируемый граммотрицательными бактери­ями, оказывает сильное антигенное воздействие на иммунологи­ческую систему периодонта, токсически действует на фибробласты. Микроорганизмы активируют систему комплемента, что при­водит к образованию анафилактических и хемотаксических пеп­тидов, являющихся медиаторами воспаления.

Переход острого воспаления в хроническое в периодонте ха­рактеризуется образованием в периапикальной области гранулем, как результат иммунологической реакции типа ГЗТ в ответ на непрерывное раздражение антигенами, главным образом, эндо­токсинами грамотрицательных микроорганизмов, поступающими из корневой системы зуба.

Таким образом, резорбция в костной ткани челюсти в периа­пикальной области при ХП у человека обусловлена действием нескольких факторов: бактерий, бактериальных продуктов, изме­ненных разрушенных тканей зуба и периодонта. В патогенезе вос­паления периапикальных тканей реакция ГЗТ является одним из механизмов борьбы с чужеродными антигенами. Реакции ГЗТ про­должаются до тех пор, пока не будут удалены антигены, напри­мер, при тщательной санации и обработке каналов корня зуба, что является основным условием прекращения патологического процесса.

При ИДС формирование защитных барьеров нарушается, что проявляется более ранним образованием очагов деструкции в периапикальной области зубов с нечеткими границами. Развитие хро­нического деструктивного процесса при ИДС характеризуется ак­тивным течением и диффузным распространением в кости челю­сти. Такое течение периодонтита может сопровождать ИДС, выз­ванное облучением, применением иммуносупрессорных препара­тов, травмами, вирусными инфекциями и другими причинами. Лечение верхушечного периодонтита на фоне ИДС только путем пломбирования корневых каналов часто малоэффективно, т.к. очаги деструкции в периапикальной области достигают больших разме­ров за счет недостаточного образования противовоспалительных барьеров и снижения регенерации кости челюсти. Потому лечение должно быть комплексным и включать применение иммунокор-ригирующей терапии.