- •Глава 1. Неспецифическая и иммунологическая
- •Иммунологические механизмы развития хронического верхушечного периодонтита
- •Роль иммунных механизмов в возникновении развитии воспалительных процессов в пародонте
- •Иммунные механизмы при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите
- •Воспаление челюстно-лицевой области
- •Глава 2. Аллергические процессы в стоматологии
- •Сенсибилизация организма медицинского персонала стоматологических учреждений
- •Глава 3. Патология наследственности
- •Глава 4. Патофизиология слюнных желез
- •Функции слюнных желез и слюны
- •Роль слюны в регуляции деминерализации/ реминерализации зубов
- •Типовые формы патологии слюнных желез Классификация типовых форм патологии сж (а.Б.Денисов,2003)
- •Опухолеподобные поражения
- •Воспалительные заболевания — сиалоадениты
- •Травма слюнных желез и их регенерация
- •Слюннокаменная болезнь (сиалолитиаз)
- •Связь патологии желудочно-кишечного тракта с состоянием полости рта
- •Глава 5. Патофизиология кариеса зубов. Роль нарушений кос в его развитии.
- •Глава 6. Стоматологические синдромы при гематологических заболеваниях
- •Стоматологические синдромы при лейкозах, анемиях и эритремии
- •Нарушения гемостаза
- •Геморрагические синдромы и диатезы
- •Глава 7. Патофизиология боли
- •Профильные вопросы для студентов стоматологического института
- •Профильные тесты для студентов стоматологического института
- •Ситуационные задачи для студентов стоматологического института
- •Задача 2
- •Задача 3
- •Задача 4
- •Задача 5
- •Задача 6
- •Задача 7
- •Задача 8
- •Болезнетворное действие на организм излучений Задача 9
- •Задача 10
- •Задача 11
- •Задача 12
- •Задача 13
- •Болезнетворное действие атмосферного давления Задача 15
- •Задача 16
- •Задача 17
- •Болезнетворное действие электротока Задача 18
- •Патология наследственности Задача 19
- •Задача 20
- •Задача 21
- •Задача 22
- •Задача 23
- •Задача 24
- •Патофизиология клетки. Гипоксия Задача 25
- •Задача 26
- •Задача 27
- •Задача 28
- •Задача 31
- •Задача 32
- •Типические патологические процессы (воспаление, лихорадка, типовые расстройства местного кровообращения, канцерогенез). Патология иммунитета. Аллергия.
- •Задача 36
- •Задача 37
- •Задача 38
- •Задача 39
- •Задача 40
- •Задача 41
- •Задача 43
- •Задача 44
- •Задача 45
- •Задача 46
- •Задача 47
- •Задача 48
- •Задача 49
- •Вопросы:
- •Задача 50
- •Задача 54
- •Задача 55
- •Задача 57
- •Задача 58
- •Задача 60
- •Задача 61
- •Задача 62
- •Патофизиология нервной и эндокринной систем Задача 63
- •Задача 64
- •Задача 65
- •Задача 66
- •Задача 67
- •Задача 68
- •Задача 69
- •Кислотно – основное состояние крови
- •Задача 70
- •Кислотно-основное состояние крови
- •Задача 71
- •Кислотно – основное состояние крови
- •Задача 72
- •Кислотно – основное состояние крови
- •Задача 73
- •Задача 74
- •Задача 75
- •Задача 76
- •Задача 77
- •Задача 78
- •Задача 79
- •Задача 82
- •Задача 83
- •Задача 84
- •Задача 85
- •Задача 86
- •Задача 87
- •Задача 88
- •Задача 89
- •Задача 90
- •Задача 91
- •Задача 92
- •Задача 93
- •Задача 95
- •Задача 97
- •Задача 98
- •Задача 99
- •Задача 100
- •Задача 101
- •Задача 102
- •Задача 103
- •Задача 104
- •Задача 105
- •Задача 106
- •Задача 107
- •Задача 108
- •Задача 110
- •Задача 111
- •Задача 112
- •Задача 113
- •Задача 115
- •Задача 116
- •Задача 117
- •Задача 118
- •Задача 119
- •Задача 120
- •Задача 121
- •Задача 122
- •Задача 123
- •Задача 124
- •Задача 125
- •Задача 126
- •Задача 127
- •Задача 128
- •Задача 129
- •Патофизиология сердечно-сосудистой системы Задача 130
- •Задача 131
- •Задача 132
- •Задача 133
- •Задача 134
- •Задача 135
- •Задача 136
- •Задача 137
- •Задача 138
- •Задача 139
- •Задача 140
- •Задача 141
- •Задача 142
- •Патофизиология системы внешнего дыхания Задача 143
- •Задача 146
- •Задача 147
- •Задача 148
- •Задача 150
- •Задача 151
- •Задача 152
- •Задача 153
- •Задача 154
- •Задача 155
- •Задача 156
- •Задача 157
- •Патофизиология экстремальных состояний. Шок. Задача 158
- •Задача 159
- •Задача 160
- •Задача 161
- •Задача 162
- •Задача 163
- •Задача 164
- •Задача 165
- •Задача 166
- •Задача 167
- •Задача 168
- •Задача 169
- •Задача 170
- •Задача 171
- •Задача 172
- •Задача 173
- •Задача 174
- •Задача 175
- •Задача 176
- •Задача 177
- •Патофизиология печени Задача 178
- •Задача 179
- •Задача 180
- •Задача 181
- •Задача 182
- •Задача 183
- •Задача 184
- •Патофизиология почек Задача 185
- •Задача 186
- •Задача 187
- •Задача 188
- •Задача 193
- •Задача 194
- •Задача 195
- •Задача 196
- •Оглавление
Патофизиология клетки. Гипоксия Задача 25
У больного язвенно-некротическим стоматитом обнаружено значительное снижение концентрации витамина Е, восстановленной формы глутатиона крови, активности глутатион-S-трансферазы эритроцитов. Зарегистрировано увеличение концентрации конечного продукта перекисного окисления липидов мембран – малонового диальдегида – в крови и в эритроцитах (до 250% от нормы).
Вопросы:
Как называется состояние, характеризующееся развитием дисбаланса в окислительно-восстановительной системе клеток?
Каковы причины и последствия этого состояния.
Перечислите основные компоненты системы поддержания окислительно-восстановительного гомеостаза клеток.
Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
Задача 26
При иммуноцитохимическом исследовании биоптата злокачественной опухоли верхней губы больного обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.
Вопросы:
Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.
Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии злокачественной опухоли.
Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.
Перечислите основные отличия апоптоза от некроза.
Какой тип клеточной гибели является более оптимальным с точки зрения структурно-функциональной организации ткани и почему?
Задача 27
В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.
Вопросы:
Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.
Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.
Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
Укажите основные механизмы адаптации клетки к повреждению.
Задача 28
У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу. При стоматологическом обследовании было выявлено: слизистая полости рта гиперемирована с мелкоточечными кровоизлияниями, отмечаются единичные язвенно-некротические очаги, десны отечны, при контакте кровоточат.
Вопросы:
Механизмы клеточной гибели при дефиците глутатион-синтетазы.
Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами в полости рта.
Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.
Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.
Предложите патогенетическую коррекцию выявленных нарушений в полости рта.
Задача 29
Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию заправки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован через 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2,7-1012/л, НЬ 100 г/л, тромбоциты 120-109/л, лейкоциты 3,1х09/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2,5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2,5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.
Вопросы:
Каковы возможные механизмы повреждения форменных элементов крови при отравлении хладоагентом?
Какие данные задачи указывают на необратимое повреждение клеток? Ответ обосновать.
Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Каковы возможные механизмы этих повреждений?
Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?
Почему проявления интоксикации у военнослужащего развились не сразу, а лишь через 2 суток?
Задача 30
Пациентка К., 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после хирургического лечения осложнения острого гнойного периостита - флегмоны дна полости рта, выполненного под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение состояния. У неё появились одышка, чувство нехватки воздуха, озноб; больная стала заторможенной, адинамичной; кожные покровы побледнели, развился акроцианоз; дыхание частое — 28 в минуту, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный — 120 в минуту, АД 65/30 мм рт.ст., НЬ 100 г/л, Ht 0,30. Пациентке назначена ингаляция кислорода, но существенного улучшения состояния не произошло.
Вопросы:
Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у пациентки в послеоперационном периоде? Ответ обоснуйте.
Может ли быть связано ухудшение состояния больной с развитием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) дыхательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и механизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?
Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у пациентки? Если да, то назовите их. Почему они малоэффективны в данном случае?
Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила состояние пациентки?
Укажите срочные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.