Клиника

Во время миграции личинок преобладают токсико-аллергические реакции — зуд в области носа, кашель, высыпания. В крови определяется эозинофилия. Иногда бывает субфебрильная температура. Во время кишечной фазы к вышеуказанным жалобам присоединяются боли в животе, тошнота, слюнотечение, потеря аппетита,зуд в области ануса, симптомы общей интоксикации (вялость, сонливость).

При большом скоплении аскарид может развиться динамическая кишечная непроходимость.

Диагностика

Диагностируют методом копрограммы — обнаружение личинок и яиц аскарид в кале (яйца овальной формы 50-70 х 40-50 мкм, толстая бугристая оболочка). Дополнительно — иммунологические методы, УЗИ, рентгенодиагностика. Кроме того, применяют серологический метод — обнаружение антител в крови (менее достоверный метод).

Лечение

Применяют антигельминтные препараты  -  альбендазол, мебендазол, левамизол, пиперазин и другие.

94.Гнилостная инфекция. Гнилостная инфекция развивается под влиянием факультативных анаэробов В. colli, В. putrificus, В. proteus vulgaris и др., нередко находящихся в ассоциации со стрептококками и стафилококками. Эта инфекция характеризуется гнилостным распадом тканей с образованием геморрагического, зловонного экссудата, называемого ихором. Вначале он имеет серо-кровянистый цвет, а затем приобретает цвет мясных помоев. Патогенез. Гнилостные микробы кишечного тракта при дисбактериозе и нарушении кишечного барьера могут проникать во внутреннюю среду организма и вызывать эндогенную гнилостную инфекцию. Это наблюдается при инвагинациях, ущемлениях кишечника и его ранениях. Экзогенная гнилостная инфекция возникает при тяжелых ранах с размозжением тканей и образованием значительных ниш и карманов. Гнилостные микробы живут и размножаются в мертвых тканях, в здоровые ткани они не проникают. Таким образом, для развития гнилостной инфекции прежде всего необходимы мертвые ткани или разлагающиеся сгустки крови при нарушенном кровообращении и недостатке кислорода в раневой среде. В таких условиях под влиянием ферментов, выделяемых гнилостными микробами, происходит распад мертвых тканей. Это сопровождается накоплением в очаге инфекции чрезвычайно ядовитых птомаинов и токсальбуминов, газа и ихора. Продукты гниения тканей резко снижают воспалительную реакцию, фагоцитоз, защитную функцию местной ткани и полностью подавляют жизнь клеток в зоне непосредственного воздействия; всосавшись в кровь, они вызывают тяжелую интоксикацию организма, резко снижают функцию нервной системы и внутренних органов, вызывая в последних дегенеративные перерождения и некрозы.

Клинические признаки. Вначале гнилостная инфекция проявляется в виде прогрессирующего воспалительного отека. При наличии раны из нее на второй день начинает выделяться жидкий ихор.Омертвевающие ткани дряблые, расползаются, зеленоватосерого и черно-бурого цвета. Наблюдается аррозионное кровотечение. Образовавшиеся до развития инфекции грануляции некротизируются, и процесс переходит на глубжележащие ткани и органы. В короткие сроки омертвевают сухожилия, сухожильные влагалища, мышцы и процесс, расширяясь, захватывает все новые и новые участки тела; на конечностях отпадают копыта и фаланги пальцев. Все эти изменения сопровождаются сильной интоксикацией организма, высокой температурой тела, учащенными пульсом и дыханием; состояние животного резко угнетено.

Прогноз осторожный или неблагоприятный. В запущенных случаях лечение не приносит положительных результатов.