87.Облитерирующий эндартериит.Этиология патогенез клиника лечение

Облитерирующий эндартериит — это заболевание, сопровождающееся постепенной облитерацией артериальных сосудов. Наиболее часто поражаются сосуды нижних конечностей. Развитию эндартериита способствуют длительное переохлаждение, отморожение, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего происходят гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененной интимы образуется тромб, происходят сужение и облитерация просвета сосуда. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают 4 стадии облитерирующего эндартериита: I стадия — функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляемость. При охлаждении конечности становятся бледными, холодными на ощупь. II стадия — субкомпенсации. Перемежающаяся хромота нарастает и при указанном темпе ходьбы возникает уже после прохождения 200 м или несколько раньше, кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвенной поверхности развивается гиперкератоз. III стадия — декомпенсации. Появляется боль в пораженной конечности в покое. Ходьба становится возможной на расстояние 25—50 м. Окраска кожи резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности. IV стадия — деструктивных изменений. Боль в стопе и пальцах становится постоянной и невыносимой. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительная инфильтрация. Из медикаментозных средств назначают спазмолитические и сосудорасширяющие: дипрофен (по 0,025—0,05 г в день), пахикарпин (0,12 г 3 раза в день), падутин или ангиотрофин (1 ампула в день), витамины B₁, В₁₂ и аскорбиновую кислоту. Определенный эффект дают внутриартериальное введение новокаина с морфином, околопочечная новокаиновая блокада по А. В. Вишневскому, подкожное введение кислорода. При недостаточной эффективности консервативной терапии прибегают к оперативным методам лечения. При морфологических изменениях в сосуде на ограниченном участке удаляют тромб вместе с интимой (интимтромбэктомия), накладывают обходной анастомоз с помощью трансплантата или резецируют данный участок сосуда, восстанавливая затем проходимость путем пересадки сосудистого трансплантата.  Больным запрещается курение. При гангрене производят некрэктомию или ампутацию соответствующего участка конечности. 

88.Тромбозы и эмболии

Тромбоз - патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Патогенез-ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, цитокинов, высвобождающихся из эндотелиальных клеток, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов. Интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности оксида азота (N0), простациклина. Высвобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка - тромба. Эмболия - закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92-95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2-3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной боли в пораженной конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм - как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мраморностью. Вены запустевают, по ходу их образуются впадины (симптом канавки или высохшего русла реки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Лечение пациентов проводится только в стационаре. В зависимости от степени ишемии возможно консервативное (тромболизис, антикоагулянты, антиагреганты, ангиопротекторы, внутриартериальный медикаментозный блок) или(и) оперативное лечение – удаление тромба, эндартерэктомия, шунтирующие операции

89.Острый гематогенный остеомиелит Острый гематогенный остеомиелит — воспаление костного мозга, распространяющееся на компактное и губчатое вещество когти и над­костницу, возникающее в результате проникновения инфекции в кость по кровеносному руслу. Золотистый стафилококк — 75-95 %, ассоциация ста­филококка с кишечной палочкой, протеем и синегнойной палочкой — 15-20%.Клинические проявления во многом зависят от клиническом формы заболевания. Различают следующие три клинические формы острого гематогенного остеомиелита: токсическая или адинамическая; септикопиемическая или тяжелая; местная или легкая.Токсическая форма характеризуется преобладанием тяжелых клинических проявлений над местными:

— острое начало заболевания с повышением температуры тела до 40 градусов С, озноба, рвоты, нарушения сознания, судорог;

— появление септической сыпи на коже — красные пятна округ­лой формы, расположенные на груди, животе и конечностях.

Длительное течение заболевания на протяжении нескольких месяцев с периодами обострения воспалительного процесса и его затихания.

Местно определяются отек мягких тканей, свищи, через которые выделяется гной, или рубцовые изменения мягких тканей на месте закрывшихся свищей.

Рентгенологически отмечаются участки остеопороза и выра­женного остеосклероза, секвестральная капсула, секвестральная полость, в которой находятся секвестры.

Секвестральная капсула — уплотненный слой костного веще­ства, ограничивающий здоровую ткань от секвестра.

Секвестральная полость — полость, заполненная грануляцион­ной тканью и гнойным экссудатом.

Наличие мягкотканных свящей, через которые выходит гной, мелкие секвестры. Склерозирование и утолщение кости, склерози­рование мягких тканей, нарушение их трофики и атрофия мышц.Лечение хирургическое, которое заключается в трепанации кости, удаление секвестра, гнойных грануляций, в антисептической обработке костной полости и ее заполнении антибиотиками.

90.Влажная гангрена При быстром развитии наруше­ний кровообращения (ранения, тромбозы, эмболии), как пра­вило развивается влажная гангрена.

Патологоанатомическая картина заключается в том, что в тканях развивается гнилостной (путритный) распад, являю­щийся благоприятной питательной средой, так как ткани не ус­певают высыхать, мумифицироваться. Развивается влажный некроз (по типу колликвационного). Распадающиеся ткани превращаются в мокрую грязную массу серо-зеленого цвета. Часто присоединяется анаэробная инфекция, быстро распро­страняясь вширь. Демаркационная линия не образуется. Вса­сывание продуктов распада приводит к тяжелой интоксикации. Заболевание протекает бурно, особенно при омертвении внут­ренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие, аппен­дикс), причем в подобных случаях развивается только влажная гангрена. Однако, не только тромбоз артериальных сосудовприводит к развитию влажной гангрены, но и тромбозы круп­ных вен (подвздошной, брыжеечной, подмышечной и др.). Дли­тельный застой крови и отек тканей при венозном тромбозе ве­дут к спазму, затем параличу нервных окончаний капилляров, что усиливает застой крови, способствует гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением протеолитическими ферментами.

Клинически влажная гангрена нижних конечностей про­является нарастающим отеком, бледностью. Боли, как правило, появляются внезапно в момент тромбоза или эмболии, носят умеренный, не нарастающий характер. Кожа становится мра­морной, холодной, пульс не прощупывается, движениям конеч­ностях отсутствуют. Нарастает отек, появляются пузыри от­слоенного эпидермиса, высокая температура, выраженная ин­токсикация.

Гангрены органов брюшной полости и легких отличаются клиническим разнообразием. При патологии локализованной в животе диагноз может быть установлена основании симпто­мов перитонита. При простом клиническом осмотре сделать это иногда довольно трудно, поэтому используют эндоскопические методы диагностики (лапароскопия).

Б. Лечение влажной гангрены:

1. Борьба с интоксикацией (с целью дезинтоксикации приме­няется метод форсированного диуреза, путем в/в введения полиионных растворов в объеме до 3000-4000 мл и 5% раст­вора глюкозы из расчета 50-70 мл на 1 кг/веса/сут; с целью дезинтоксикации также - гемодез 400,0 мл. Суточный диу­рез поддерживается в пределах 3-4 л мочи в сутки, при необ­ходимости форсируется введением фуросемида до 60-80 мл.

Для коррекции электролитно-щелочного равновесия приме­няют кристаллоидные растворы NaCL 0,9%; Рингера-Локка; Калия хлорида 10%, (в 500,0мл 5% глюкозы, только капельно в течение 1 часа и не более 2,5 г) или панангина 7,5%. Из белковых препаратов вводят нативную или сухую плаз­му, смеси аминокислот - альвезин, амином по 400,0 мл. С целью улучшения реологических показателей крови реополиглюкин, реоглюман. Реоглюман вводить предпочтитель­нее, так как в состав его входит осмодиуретик маннитол.

2. На начальных стадиях развития гангрены осуществляют ме­роприятия по предупреждению присоединения инфекции и переводу влажной гангрены в сухую (антибиотики широко­го спектра, антибиотики резерва, метронидазол, метрагил). Необходимо применять сухое тепло, магнитотерапию. Ссади­ны, трофические язвы должны обрабатываться антисептика­ми.

3. Восстановление острого нарушения кровообращения (эмболэктомия, подключение коллатералей, шунтирование, пластика сосудов). Возможно назначение фибринолитиков, ферментов.

4. Снятие спазма сосудов, улучшение микроциркуляции, улуч­шение реологических свойств крови (но-шпа-2,0; галидор-2,0; солкосерил 5,0; никотиновая кислота — 1,0; димедрол 1% — 1,0 в 400,0 мл реополиглюкина в/в; антикоагулянты — гепарин из расчета 15 тыс. ЕД в сутки, через каждые 3-4 часа).

5. Ингибиторы протеаз (контрикал или трасилол по 60-80 тысЕД в сутки)