28. Три основных клинических синдрома острого гломерулонефрита: их клинические проявления.

Для острого гломерулонефрита характерно острое начало после острых инфекционных заболеваний. Чаще это ангина, обострение хронического тонзиллита, несколько реже ОРЗ, отиты, синуситы, скарлатина, гнойничковые поражения кожи. Ведущая роль в возникновении острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, особенно β-гемолитическому стрептококку группы А, 4 и 12 типов. Кроме стрептококковой инфекции развитию острого гломерулонефрита может предшествовать стафилококковая, пневмококковая инфекция, а в некоторых случаях и вирусная инфекция (пневмония, паротит, краснуха,ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз).

Определение: диффузный гломерулонефрит (острый и хронический) – общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением капилляров клубочков почек.

Клинические проявления диффузного гломерулонефрита:

1. Отеки.

2. Симптомы почечной артериальной гипертонии.

3. Нарушения мочеотделения и изменения мочи

29. Три основных клинических синдрома острого гломерулонефрита:механизмы развития.

Отеки – являются одним из наиболее ранних и частых признаков острого гломерулонефрита. Они обычно больше выражены по утрам, локализуются на лице (facies nefritica), особенно на веках, под глазами, нередки отеки нижних конечностей, кресца. при большой задержке жидкости возможен отек наружных половых органов и появляетсяжидкость в полостях (асцит, гидроторакс). К вечеру отеки мене выражены. Эти отеки бледные.Основной причиной отеков при остром гломерулонефрите является поражение почечных клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации воды и задержке ее в организме, то есть развивается гиперволемия, повышается гидростатическое давление в сосудистом русле. Наряду с этим имеет значение повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах, обусловленное гиперальдостеронизмом, повышение проницаемости капилляров вследствие увеличения содержания гиалуронидазы.

Одним из ведущих синдромов гломерулонефрита является артериальная гипертония, что обуславливает все изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Степень повышения артериального давления соответствует тяжести острого гломерулонефрита. Обычно систолическое артериальное давление (САД) повышается до 140-160 мм рт.ст., диастолическое (ДАД)– до 90-110 мм рт.ст., но возможен и более высокий уровень: САД до 200 мм рт.ст, ДАД до 130 мм рт.ст.Ведущее значение в возникновении артериальной гипертонии имеет увеличение объема циркулирующей крови вследствие гиперволемии, что связано со снижением фильтрационной способности почек, задержкой воды и натрия. Увеличение объема циркулирующей крови приводит к увеличению ударного объема сердца и подъему САД. Если вступает в действие механизм ренин-ангиотензин, ренин- альдостерон вследствие гиперемии юкстагломерулярного аппарата, то повышается ОПС и ДАД, причем повышение будет стойким

1. Анализ мочи. При физическом исследовании определяется олигурия до 500 мл в сутки из-за уменьшения фильтрации, высокая относительная плотность мочи (более 1020) – гиперстенурия, цвет «мясных помоев» или красно- бурый вследствие макрогематурии (происходит проникновение эритроцитов в мочу через пораженную стенку капилляров клубочков). При биохимическом исследовании определяется протеинурия,которая наряду с гематурией относится к обязательным классическим изменениям мочи при остром гломерулонефрите. Величина протеинурии обычно 1-10 г/л, но в первые дни заболевания может достигать 40-90 г/л. Высокое содержание белка в моче отмечается первые 7-10 дней, в дальнейшем протеинурия невысокая, около 1 г/л, но держится долго, порой до 12 месяцев. Механизм протеинурии тот же, что и гематурии. При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается: гематурия – обязательный, постоянный признак, в 13-15% случаях бывает макрогематурия, в остальных случаях микрогематурия от 4-5 до 50-60 эритроцитов в поле зрения, эритроциты преимущественно выщелоченные; лейкоцитурия может быть, но не более 10-15 в поле зрения (асептическая); цилиндрурия – необязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаях находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры до 10-20 в поле зрения.

2. Анализ мочи по Нечипоренко – определяется значительное повышение количества измененных эритроцитов, количество лейкоцитов и цилиндров остается нормальным или незначительно повышается.

3. Бактериологическое исследование мочи (посев) – бактериурия отсутствует

30. Клинические проявления и механизмы возникновения отечного синдрома при хроническом гломерулонефрите.

Отеки – являются одним из наиболее ранних и частых признаков острого гломерулонефрита. Они обычно больше выражены по утрам, локализуются на лице (facies nefritica), особенно на веках, под глазами, нередки отеки нижних конечностей, кресца. при большой задержке жидкости возможен отек наружных половых органов и появляетсяжидкость в полостях (асцит, гидроторакс). К вечеру отеки мене выражены. Эти отеки бледные.Основной причиной отеков при остром гломерулонефрите является поражение почечных клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации воды и задержке ее в организме, то есть развивается гиперволемия, повышается гидростатическое давление в сосудистом русле. Наряду с этим имеет значение повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах, обусловленное гиперальдостеронизмом, повышение проницаемости капилляров вследствие увеличения содержания гиалуронидазы.