ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЕ ВОПРОСЫ

ПО РАЗДЕЛУ «ОРГАНЫ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ»

1. Основные жалобы больных с заболеваниями почек и мочевыводящих путей.

Боль в поясничной области, нарушение мочеотделения, отеки, головную боль, головокружение, сердечные жалобы, нарушение зрения, диспептические расстройства (потерю аппетита, тошноту, рвоту), кожный зуд, лихорадку, слабость, снижение работоспособности.

2. Механизмы возникновения болевого синдрома при заболеваниях почек.

Болевой синдром при заболеваниях почек.

Боли в поясничной области могут быть обусловлены:1. обструкцией мочеточников;2. растяжением и воспалением почечной лоханки;3. растяжением почечной капсулы;4. острой ишемией почечной ткани;5. аномалией развития и положения почек;6. воспалением околопочечной клетчатки.

Приступ очень сильных болей, обычно односторонних, иррадиируюших вниз по ходу мочеточника в паховую область, характерен для почечной колики. Почечная колика возникает при резких движениях, прыжках, езде по неровной дороге, обычно сопровождается дизурическими явлениями, уменьшается или полностью проходит после тепловых процедур, применения спазмолитиков. Боль при почечной колике обусловлена нарушением оттока мочи из верхних мочевых путей чаше всего вследствие их закупорки (например, камнем), перегибом или воспалительным отеком мочеточника. В механизме возникновения почечной колики имеют значение сокращение мочеточника и растяжение почечнойлоханки вследствие задержки мочи. Боль ноющая, тупая в одной половине поясничной области ощущается больными при хроническом пиелонефрите вследствие воспаления почечной лоханки Боль ноющая односторонняя, интенсивная с иррадиацией вниз, в паховую область, сопровождающаяся нарушением мочеиспускания, возникает при остром пиелонефрите вследствие растяжения почечной лоханки, обусловленного задержкой в ней мочи и воспалительного экссудата из-за закупорки мочеточника слизью. Боль ноющая, тупая, длительная, двухсторонняя в поясничной области, без иррадиации возникает вследствие воспалительного (или застойного) отека паренхимы почек с последующим растяжением фиброзной капсулы (например, при остром гломерулонефрите). Резкая, остро возникшая боль с одной стороны поясницы может быть признаком инфаркта почки вследствие быстрого и сильного растяжения почечной капсулы. Боли разной интенсивности в области поясницы и подреберья, усиливающиеся при тряской езде, резких движениях, успокаивающиеся при надавливании рукой на область подреберья, при переходе из вертикального положения в горизонтальное возникают при значительном смещении почек (блуждающая почка). Интенсивная боль постоянного характера в поясничной области, иррадиирующая в подреберье, уменьшающаяся при сгибании ноги в тазобедренном суставе на больной стороне и усиливающаяся при попытке вытянуть ногу характерна для воспаления околопочечной клетчатки (паранефрита)

3. Почечная колика: причины, механизмы, отличительные признаки.

4. Синдром полиурии: причины и механизмы ее появления.

Полиурия - увеличение суточного отделения мочи более 2 л. Патологическая полиурия может быть кратковременной и длительной. Кратковременная полиурия может иметь место при приступе стенокардии, мигрени, вследствие вазомоторных расстройств, при схождении отеков, при приеме мочегонных средств. Длительная полиурия наблюдается при сахарном диабете вследствие нарушения обратного всасывания воды в канальцах из-за высокого осмотического давления фильтрата, содержащего сахар. Каждый грамм выделяющегося с мочой сахара дополнительно увлекает за собой от 12 до 40 г воды. Суточный диурез может достигать 8-10 л при несахарном диабете вследствие выпадения резорбтивной функции антидиуретического гормона в дистальных отделах почечных канальцев. При этом заболевании максимальнаяполиурия до 20-25 л.При почечной недостаточности, осложнившей хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, нефроангиосклероз вследствие падения канальцевой реабсорбции возникает так называемая вынужденная, компенсаторная полиурия. Эта полиурия стойкая и сочетается с низкой плотностью мочи.

5. Синдром олигурии: причины и механизмы ее появления.

Олигурия - выделение за сутки малого количества мочи (менее 1000 мл), Олигурия может быть обусловлена внепочечными причинами (лихорадочным состоянием, обильным потоотделением, рвотой, поносами, падением артериального давления при шоке, коллапсе, обильной кровопотере, в стадии нарастания отеков, асцита, экссудативного плеврита), и почечными причинами (далеко зашедшим поражением почек - ХПН, при остром гломерулонефрите, нефротическом синдроме и др.)

6. Синдром анурии: причины и механизмы ее появления.

Анурия - выделение за сутки менее 300 мл мочи или полное прекращение мочеотделения. Различают три вида анурии: секреторную, экскреторную и рефлекторную. Секреторная анурия обусловлена выраженным нарушением клубочковой фильтрации вследствие воспалительных и дистрофических изменений почечной паренхимы в стадии почечной недостаточности вследствие гибели 70-80% нефронов и вследствие нарушения почечного кровообращения, при шоке, массивной кровопотере, падении АД ниже 50 мм рт ст., спазме почечных сосудов, терминальной стадии недостаточности кровообращения, двухстороннем тромбозе почечных сосудов. Экскреторная анурия (ишурия) возникает из-за препятствия в мочевых путях, вызываемых камнем, кристаллами сулъфаниламидных препаратов, раковой опухолью, исходящей из половых органов. Рефлекторная анурия может возникнуть при сильных болях, переломах конечностей, ушибах и т.п., а также при парезах,тяжелых инфекционных заболеваниях, коматозном состоянии у больных в отличие от экскреторной анурии может возникнуть задержка мочи (геtепсio urinae), когда больной не в состоянии опорожнить мочевой пузыр

7. Особенности отеков почечного происхождения и их отличие от сердечных отеков.

Отеки почечного происхождения обычно появляются внезапно, утром, наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка), имеют бледную окраску (за счет спазма артериол), быстро нарастают и могут быстро исчезать. В отличии от них отеки сердечного происхождения появляются постепенно, располагаются в местах наиболее отдаленных от сердца (голени, стопы), усиливаются к вечеру и уменьшаются утром, нередко имеют синюшный оттенок.

8. Основные механизмы возникновения почечных отеков.

Отеки почечного происхождения обычно появляются внезапно, утром, наиболее выражены в местах отложения рыхлой подкожной клетчатки (лицо, область крестца, мошонка), имеют бледную окраску (за счет спазма артериол), быстро нарастают и могут быстро исчезать. В отличии от них отеки сердечного происхождения появляются постепенно, располагаются в местах наиболее отдаленных от сердца (голени, стопы), усиливаются к вечеру и уменьшаются утром, нередко имеют синюшный оттенок. Основные механизмы возникновения почечных отеков: 1. Уменьшение выделения натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации, что приводит к гиперволемии, повышению гидростатического давления. 2. Понижение онкотического давления крови вследствие высокой протеинурии. 3. Повышение проницаемости стенки капилляров в результате увеличения активности гиалуронидазы при остром гломерулонефрите и поражении почек при коллагенозах. 4. Повышение секреции альдостерона, что также приводит к задержке води и натрия.

9. Синдром артериальной гипертонии при заболеваниях почек: клинические признаки.

Определяется как степенью повышения АД,так и выраженностью поражения сердца и сосудов. Больные жалуются на головную боль,ухудшение зрения,боли в области сердца,одышку. Злокачественный гипертензивный синдром характеризуется особенно высоким и стойким диастолическим АД,выраженной ретинопатией(с очагами кровоизлияний,отёком диска зрительного нерва,плазморрагиями,нередко со снижением зрения вплоть до слепоты),гиперстонической энцефалией,сердечной недостаточностью.

10. Синдром артериальной гипертониии при заболеваниях почек: основные механизмы.

Основные механизмы симптоматической почечной артериальной гипертензии:

1. Задержка натрия и воды вследствие снижения клубочковой фильтрации приводит к гиперволемии, увеличению ОЦК и повышению систолического артериального давления. Накопление натрия в стенке сосудов приводит к повышению общего периферического сопротивления сосудов, повышению чувствительности сосудистой стенки к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов, что ведет к повышению диастолического артериального давления.2. Активация прессорной системы а) ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; б) симпато-адреналовой системы вследствие задержки катехоламинов из-за нарушения экскреторной функции почек и повышенной чувствительности сосудистой стенки к их прессорному влиянию. 3. Снижение функции депрессорной системы: понижается уровень простогландинов и продуктов калликреин-кининовой системы (брадикинины и каллидины), которые обладают сосудорасширяющим эффектом

11. Синдром уремии: клинические проявления.

12. Синдром уремии: причины и механизмы возникновения.

13. Диагностическое значение изменения окраски мочи.

. Цвет мочи.В норме свежевыделенная моча имеет соломенно-желтый цвет вследствие присутствия в ней красящих веществ: урохромов А и Б, уроэритрина, уробилина, гематопорфирина и других веществ, образующихся из пигментов крови. Чем более концентрирована моча, тем интенсивнее окраска, поэтому моча с большой плотностью темнее, а с низкой – бледнее.

Оцените изменения окраски мочи:

1. На цвет мочи влияет плотность и концентрация пигмента: большая плотность и концентрация пигмента интенсивный темно-желтый - за счет большой концентрации красящих веществ при сердечной недостаточности; темно-желтый - при острых инфекционных заболеваниях; низкая плотность и концентрация пигмента бледный, водянистый – при сморщенных почках; почти бесцветная – при снижении концентрации красящих веществ при несахарном диабете; высокая плотность и низкая концентрация пигмента бледная – при сахарном диабете (высокая плотность обусловлена большим содержанием глюкозы, а пигмент сильно разведен за счет полиурии); постепенное нарастание потемнения мочи при стоянии вплоть до черного цвета - при миелосаркоме, когда с мочой выделяются бесцветные хромогены, которые на свету окисляются и превращаются в меланины.

2. На цвет мочи влияет выделение некоторых лекарственных веществ: темный, коричневый или оливково-зеленый цвет – на фоне принятия фенола, резорцина, настоя медвежьих ушек; красный – после приема амидопирина, антипирина; желтый или красно-бурый – при приеме ревеня, крушины, так как выделяется хризофановая кислота синий или зеленый – при приеме метиленового синего

3. Окраска мочи может зависеть от содержания в ней патологических продуктов, выделяющихся с ней или примешивающихся при различных заболеваниях почек, мочевыводящих путей или других органов: желтушная (моча цвета пива) - при выделении желчных пигментов; красная – при наличии примеси крови (гематурия):

 ярко-красная - выделение свежей крови – инфаркт почки, после почечной колики;  цвет "мясных помоев" - обусловлен наличием измененной крови (макрогематурия) у больных гломерулонефритом;

 буровато-красная – при гемолитической анемии за счет наличия в моче гемоглобина и уробилиногенурии; беловатая - за счет липурии при жировом перерождении и распаде очечной ткани; цвет молока - при хилурии.

3. Прозрачность мочи.Моча здорового человека прозрачная. Мутность мочи может быть обусловлена присутствием солей, большого количества клеточных элементов, бактерий, слизи, капель жира

14. Диагностическое значение изменения плотности мочи (гипер, гипостенурия).

Плотность мочи здорового человека У здорового человека показатель плотности мочи колеблется от 1,015 до 1,020. Относительная плотность мочи дает представление о концентрационной функции почек. У здорового человека и в патологии при сохраненной способности почек выделять плотные вещества имеется обратная зависимость между количеством мочи и ее плотностью. То есть при олигурии отмечается повышение удельного веса мочи, при полиурии – уменьшение. Олигурия и низкая плотность мочи – признак недостаточной выделительной функции почек. Наблюдается при терминальной стадии сморщенных почек. Полиурия и высокая плотность мочи наблюдается при сахарном диабете. При протеинурии выше 6-7 г/л каждый грамм белка повышает плотность мочи на 0.26

15. Классификация протеинурий.

Протеинурия может быть почечной и внепочечной, органической и функциональной, транзиторной (преходящей) и постоянной, немассивной и массивной (выраженной)

16. Отличия внепочечной и почечной протеинурий.

Отличия внепочечной и почечной протеинурии: При внепочечной протеинурии содержание белка в моче чаще всего менее 1 грамма в сутки; Если в мочевом осадке обнаруживаются цилиндры, то белок целиком или большей частью почечного происхождения; Если в моче отсутствуют цилиндры и почечный эпителий, но имеется много лейкоцитов или эритроцитов, то протеинурия, скорее всего, внепочечная

17. Длительная почечная протеинурия: характеристика 4 типов, их диагностическое значение.

Длительная почечная протеинурия как правило органическая. Различают 4 типа органических длительных протеинурий:

1 тип – клубочковая протеинурия, обусловленная повреждением гломерулярного фильтра с выходом в мочу альбумина, трансферрина, -глобулинов. Эта протеинурия может быть немассивная (до 3.5 г/сутки), тогда она, как правило, селективная. Возникает при гломерулонефритах, сосудистых заболеваниях (застойная почка, тромбоз почечных вен, диабетический гломерулосклероз, гипертоническая болезнь). Может быть массивная (более 3.5 г/сутки) и неселективная при нефротическом синдроме.

2 тип – канальцевая протеинурия связана с неспособностью реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр. Эта протеинурия немассивная (около 2 г/сутки) и селективная. Наблюдается при наследственных и приобретенных поражениях проксимальных почечных канальцев (генетические тубулопатии, интерстициальный нефрит.

3 тип – избыточная протеинурия (преренальная или протеинурия «переполнения») развивается при высокой концентрации белков в плазме (белок Бенс-Джонса, миоглобин, гемоглобин, лизоцим). Эти белки фильтруются нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцевой реабсорбции. Протеинурия массивная (>3.5 г/сутки), может быть селективная и неселективная. Наблюдается при миеломной болезни, гемолизе, миопатии, бронхогенном раке.

4 тип – нефрогенная протеинурия характеризуется появлением в моче белков, происходящих из почечной паренхимы, часто сочетается с клубочковой или канальцевой протеинурией. Это немассивная протеинурия, наблюдается при уролитиазе, нефротоксическом действии лекарств

18. Транзиторная почечная протеинурия: характеристика, диагностическое значение.

Транзиторная почечная протеинурия – это обширная группа самопроходящих почечных протеинурий, которые вызываются разнообразными факторами, приводящими к временному повышению проницаемости клубочковых капилляров. Все они немассивные и селективные. Разделяют на 2 группы: органическая – выявляется при патологических состояниях; функциональная – наблюдается у здоровых людей, под влиянием некоторых агентов, временно повышающих проницаемостиклубочковых капилляров.

Органическая транзиторная протеинурия:

1. Протеинурия у больных с острыми инфекционными заболеваниями. Причиной является повышение проницаемости клубочковых капилляров под влиянием циркулирующих в крови токсинов, а также возможных незначительных расстройств клубочкового кровообращения.

2. Протеинурия при некоторых заболеваниях печени, при энтеритах, колитах. Причиной является токсическое воздействие на клубочковые капилляры продуктов кишечного гниения.

3. Протеинурия, вызываемая некоторыми лекарственными средствами, действующими токсично на клубочковые капилляры (ртуть, висмут и др.).

4. Протеинурия при тяжелой анемии. Проницаемость клубочковых капилляров повышается в результате гипоксемии.

5. Протеинурия после ожогов, травм, операций. Обусловлена токсическим влиянием циркулирующих в крови продуктов белкового распада на клубочковые капилляры.

6. Протеинурия после мозгового инсульта, эпиприпадка, возникающая вследствие центрально обусловленных нарушений клубочкового кровообращения.

7. Отостатическая протеинурия появляется в вертикальном положении тела и исчезает в горизонтальном, чаще наблюдается у лиц в возрасте 13-20 лет. Наиболее вероятной причиной считают лордоз нижней части грудного и верхней части поясничного отдела позвоночника. При такой деформации в вертикальном положении усиливается давление позвонков на почечные вены, возникает местный венозный застой в почках, что приводит к нарушению кровообращения в клубочках и фильтрации в них белка.

Функциональная транзиторная протеинурия:

1. Протеинурия напряжения. Выявляется у 20 % здоровых лиц после резкого физического напряжения (долгая ходьба, спортивные состязания). Может достигать 2-10 г/ л. Белок белок появляется вследствие воздействия на клубочковые капилляры молочной кислоты, которая повышает их проницаемость.

2. Протеинурия у здоровых лиц после общего переохлаждения, холодных ванн. Связана с рефлекторным расстройством кровообращения в почечных клубочках.

3. Протеинурия после эмоционального напряжения (страх, волнение) обусловлена расстройством почечного кровообращения центрального генеза.

19. Глюкозурия, кетонурия - диагностичекое значение.

Содержание сахара в моче.Глюкозурия - выделение глюкозы с мочой. В моче здорового человека содержатся незначительные следы глюкозы, которые практически не обнаруживаются качественными реакциями. Глюкозурия появляется при увеличении сахара в крови свыше 6,6 ммоль/л (свыше 170 мг%) иограничении способности канальцев реабсорбировать глюкозу.Глюкозурия бывает: временная (употребление избыточного количества сахара, введение адреналина, волнение, испуг); постоянная (сахарный диабет, гипо-гиперсекреция гормонов - тироксина, АКТТ, гликокортикостероидов, адреналина). Постоянная глюкозурия может быть и без гипергликемии, при так называемом почечном диабете, когда понижается способность канальцевого эпителия реабсорбировать глюкозу. У больных со сморщенными почками при нарушении фильтрации глюкозы через склерозированные клубочки, несмотря на гипергликемию, глюкозурии может не быть. Следует помнить, что каждый грамм выделяющегося с мочой сахара увлекает за собой от 12 до 40 мл воды, что приводит к увеличению суточного диуреза

Содержание кетоновых тел.Кетонурия - выделение с мочок кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, /З - оксимасляная кислоты). Наблюдается при: сахарном диабете в стадии декомпенсации (кома, прекома); -голодании с исключением содержащих углеводы продуктов; токсикозах, особенно у детей в раннем возрасте; желудочно-кишечных расстройствах; дизентерии.

20. Лейкоцитурия: виды, диагностическое значение.

В осадке мочи здорового человека обнаруживаются единичные лейкоциты - 0-6 в поле зрения микроскопа. Лейкоцитурия - выделение лейкоцитов с мочой выше нормы (более 5-6 в поле зрения микроскопа). Пиурия - выделение лейкоцитов более 60 в поле зрения микроскопа. Определите источник лейкоцитурии трехстаканной пробой Томпсона: При утреннем мочеиспускании в первый стакан выделяется самая начальная порция мочи, во второй - остальная моча, а в третий - ее остаток. Преобладание лейкоцитов в первой порции указывает на уретрит, простатит, а в третьей - на заболевание мочевого пузыря. Равномерное распределение лейкоцитов во всех порциях свидетельствует о поражении почек (пиелонефрите). Подтвердите наличие воспалительного процесса обнаружением "активных лейкоцитов" - клеток Штернгеймера-Мальбина: "Активные лейкоциты" - это нейтрофилы, которые проникают в мочу из воспалительного очага. Они окрашиваются краской - водно- алкогольной смесью 3 частей генцианового фиолетового и 97 частей сафранита - в голубой цвет, которые в моче с низкой относительной плотностью находятся в состоянии броуновского движения и называются "активными". Такие лейкоциты появляются в моче при наличии воспалительного процесса в условиях изо- или гипостенурии: при остром и обострении хронического пиелонефрита, при гломерулонефритах, миеломной болезни, хроническом простатите. Нередко "активные лейкоциты" выявляются при хронической почечной недостаточности, независимо от этиологии уремии, что связано с изостенурией. Лейкоцитурия встречается при бактериальных воспалительных процессах мочевой системы (инфекционная лейкоцитурия), при асептическом, аутоиммунном воспалении почечной ткани (асептическая лейкоцитурия). При инфекционной лейкоцитурии (например, при пиелонефрите) в составе лейкоцитов мочи преобладают нейтрофилы, в то время как при асептической лейкоцитурии (при гломерулонефритах, интерстициальных нефритах, амилоидозе) наблюдается лимфоцитурия.Ошибочная трактовка любой лейкоцитурии как инфекционной влечет за собой принципиально неверную диагностику и лечение (например, необоснованное применение антибиотиков). "Активные лейкоциты" могут быть обнаружены в моче как при инфекционной (20-70 % и более "активных лейкоцитов"), так и при асептической лейкоцитурии (но не более 10 %). Поэтому для уточнения генеза лейкоцитурии важное значение имеет исследование морфологии лейкоцитов мочи (нейтрофилы или лимфоциты), определение процентного содержания "активных лейкоцитов", степени бактериурии. Пиурия наблюдается при гнойном воспалении мочевыводящих путей и при прорыве гнойников, находящихся по соседству. Почечная пиурия возникает только при апостоматозном нефрите (когда гнойник в почечной ткани вскрывается в мочевыводящие пути)

21. Виды гематурии.Почечная и внепочечная гематурия

22. Отличительные признаки почечной и внепочечной гематурии.

Почечная гематурия выявляется при следующих заболеваниях: остром гломерулонефрите – является одним из главных признаков заболевания. Может выявляться макрогематурия (моча цвета «мясных помоев», может быть только микрогематурия; хроническом гломерулонефрите – обнаруживаются единичные эритроциты в поле зрения (их может не быть совсем). При обострении хронического гломерулонефрита гематурия появляется или усиливается; инфаркте почки – характерна внезапная макрогематурия одновременно с появлением боли в поясничной области; злокачественных новообразованиях почек – беспричинно, среди полного здоровья появляется макрогематурия в отсутствии боли. Типично ее исчезновение и появление через различные промежутки времени (рецидивирующая безболевая гематурия); туберкулезе почек – микрогематурия обнаруживается постоянно. Является ранним признаком; заболеваниях с повышенной кровоточивостью (гемофилия, острый лейкоз, болезнь Верльгофа). При этом имеются кровотечения и из других органов; тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, тифы, малярия) вследствие токсического повреждения сосудов почек; травматическом повреждении почек; нефротическом синдроме – эритроциты в моче не обнаруживаются. В то же время наличие 1-2 эритроцитов в поле зрения не исключаетэтот диагноз; застойных почках – выявляется микрогематурия наряду с протеинурией; значительных физических нагрузках – может появляться незначительная микрогематурия наряду с транзиторной протеинурией.