- •1.Введение в биохимию. Строение и функции белков. Ферменты.
- •2.Объекты, задачи и методы статической и динамической биохимии.
- •3. Методы и достижения функциональной биохимии. Биохимия и медицина.
- •1) Решение проблем сохранения здоровья человека;
- •5.Аминокислотный состав белковых молекул.
- •6.Физико-химические свойства белков.
- •7.Методы обнаружения и количественного определения белков.
- •8.Уровни структурной организации белковых молекул.
- •9.Зависимость биологических функций от структуры белков.
- •10.Классификация белков по их биологическим функциям
- •11.Структура простых и сложных белков.
- •12. Механизм действия и особенности ферментативного катализа.
- •13.Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН, концентрации фермента и субстрата.
- •14.Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты.
- •15.Коферментные функции витаминов.
- •16.Регуляция активности ферментов. Ингибиторы и активаторы ферментов.
- •17. Лекарственные препараты - ингибиторы и активаторы ферментов.
- •18.Классификация ферментов и их номенклатура.
- •19. Характеристика ферментов класса оксидоредуктаз
- •20 Характеристика ферментов класса трансфераз,
- •21. Характеристика ферментов класса гидролаз.
- •22. Характеристика ферментов класса изомераз.
- •23. Характеристика ферментов класса, лиаз
- •24. Характеристика ферментов класса лигаз.
- •25.Особенности ферментного состава органов и тканей.
- •27.Наследственные энзимопатии. Применение ферментов в медицине.
- •1.Нуклеотидный состав рнк и днк.
- •2.Днк, строение и функции. Биосинтез днк.
- •3.Типы рнк. Биосинтез рнк.
- •7.Незаменимые компоненты пищи. Незаменимые аминокислоты и незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты.
- •8.Регионарные патологии, связанные с недостатком микроэлементов.
- •9.Витамины – механизм их биологических эффектов. Классификация витаминов.
- •10.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: а, д,
- •11.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: е. К.
- •12.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: в1, в2,
- •13.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов, в6, в12,
- •14.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: рр, с,
- •15.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: биотин, пантотеновая кислота и фолевая кислота.
- •1.Понятие об обмене веществ и энергии. Второй закон термодинамики и обмен веществ
- •2.Анаболические и катаболические реакции метаболизма.
- •3.Специфические и общие пути катаболизма.
- •4Основные конечные продукты метаболизма у человека и пути их выведения.
- •5.Макроэргические соединения – строение и функции. Понятие о тканевом дыхании и биологическом окислении.
- •6.Дегидрирование субстратов и окисление водорода как источник энергии в клетке.
- •8.Структурная организация митохондриальной цепи переноса электронов и протонов.
- •7 Анаэробные дегидрогеназы и первичные акцепторы водорода – над и надф
- •8.Аэробные дегидрогеназы - фад и фмн-дегидрогеназы.
- •9.Терминальное окисление: убихинон, цитохромы. Цитохромоксидаза.
- •10.Механизмы трансформация энергии в клетке (теория п. Митчелла).
- •12.Механизм окислительного фосфорилирования, коэффициент р/0 и адф/о.
- •13.Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
- •15.Химизм окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты.
- •16.Химизм и биологическая роль цикла трикарбоновых кислот.
- •17 Биоэнергетика и регуляция общих путей катаболизма.
- •4.Обмен углеводов
- •1. Основные углеводы пищи и тканей человека.
- •7.Химизм анаэробного пути распада углеводов.
- •8.Распространение и биол. Роль анаэробного гликолиза.
- •9. Анаэробный гликолиз и глюконеогенез (цикл Кори).
- •10.Химизм глюконеогенеза.
- •11.Химизм использования лактата сердечной мышцей.
- •12.Регуляция и нарушения гликолиза (эффект Пастера).
- •13. Биологическая роль пентозофосфатного пути катаболизма глюкозы.
- •14.Химизм пентозофосфатного пути распада глюкозы.
- •15.Биосинтез гликогена. Биологическая роль этого процесса.
- •16.Механизм мобилизации гликогена. Биологическая роль этого процесса.
- •17.Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови.
- •18.Особенности обмена фруктозы, галактозы и дисахаридов.
- •19.Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов
- •20.Структура и биологическая роль мукополисахаридов
- •21.Состав и функции протеогликанов и гликопротеинов.
- •5. Обмен липидов
- •1. Состав важнейших липидов тканей. Жирные кислоты липидов тканей человека.
- •2.Структура и функции фосфолипидов тканей человека.
- •3.Структура и функции гликолипидов тканей человека.
- •4.Состав и биологические функции транспортных липидов.
- •5. Резервные и структурные липиды.
- •6.Переваривание жиров и всасывание продуктов переваривания липидов.
- •7.Желчные кислоты строение функции.
- •8.Нарушение переваривания и всасывания липидов.
- •9. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника.
- •10.Бета-окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот.
- •11.Карнитиновый челночный механизм транспорта жирных кислот в митохондрии.
- •12.Особенности метаболизма полиненасыщенных жирных кислот.
- •13.Особенности метаболизма трансизомеров жирных кислот.
- •14. Биосинтез жирных кислот.
- •15.Особенности биосинтеза жиров в печени.
- •16.Особенности биосинтеза жиров в жировой ткани.
- •17.Механизм резервирование и мобилизация жиров.
- •18.Нарушения метаболизма жиров при анорексии и ожирении.
- •19.Синтез, использование и физиологическое значение кетоновых тел.
- •20.Схема синтеза основных простагландинов и их физиологические функции.
- •21.Стероиды организма человека и их биологические функции.
- •22.Биосинтез холестерина, регуляция и нарушения этого процесса.
- •23.Гиперлипопротеинемии - причины и последствия.
- •24.Механизм развития и биохимические основы лечения желчнокаменной болезни.
- •25.Биосинтез фосфолипидов.
- •6.Обмен белков и аминокислот.
- •1.Общая схема источников и путей расходования аминокислот в тканях.
- •3.Гниение белков (аминокислот) в кишечнике.
- •4. Обезвреживание продуктов гниения аминокислот.
- •11.Нарушения обмена биогенных аминов при психических заболеваниях.
- •12.Метаболиз аммиака. Основные источники аммиака и пути его обезвреживания.
- •13.Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония и мочевина.
- •14.Биосинтез мочевины. Нарушение синтеза и выведения мочевины.
- •15.Специфические пути обмена аминокислот
- •16.Особенности обмена серосодержащих и ароматических аминокислот.
- •17.Синтез креатина и его биологическая роль.
- •18.Нарушения обмена отдельных аминокислот.
- •19. Переваривание и всасывание продуктов переваривания нуклеопротеидов.
- •20.Биосинтез пуриновых нуклеотидов
- •23.Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •24.Нарушения обмена нуклеотидов. Подагра. Подагра
- •7. Регуляция обмена веществ. Гормоны. Водно-солевой обмен.
- •1.Основные механизмы саморегуляции обмена веществ на уровне клетки.
- •2.Современные представления о механизме действия гормонов
- •3.Классификация гормонов. Либерины и статины гипоталамуса. Биологическое действие.
- •4. Актг, стг - химическая природа биологическое действие.
- •5. Гормоны нейрогипофиза- химическая природа биологическое действие.
- •6.Механизм действия гонадотропных гормонов гипофиза.
- •7.Иодтиронины щитовидной железы, строение, влияние на обмен веществ и биоэнергетику клетки.
- •8.Гормоны мозгового вещества надпочечников, химическая природа, биосинтез, влияние на обмен веществ и биоэнергетические процессы.
- •9.Инсулин, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.
- •10.Глюкагон, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.
- •11.Основные биохимические нарушения при сахарном диабете
- •12.Минералокортикоиды - химическая природа, представители, механизм действия на обмен веществ.
- •13.Глюкокортикоиды - химическая природа, представители, механизм действия на обмен веществ.
- •14.Химическая природа, представители и функции эстрогенов.
- •15.Химическая природа, представители и функции андрогенов.
- •16.Химическая природа и функции гестагенов.
- •17.Регуляция эстрогенами и прогестинами менструального цикла.
- •18.Гормоны и адаптационные процессы.
- •19. Биологические функции натрия, калий и других электролитов.
- •20.Роль почек в регуляции водно-солевого обмена.
- •21.Физико-химические свойства и химический состав мочи.
- •22. Патологические компоненты мочи, их обнаружение, значение для диагностики.
- •23. Биологическая роль кальция и фосфора. Нарушения фосфорно-кальциевый обмена
- •24.Регуляция фосфорно-кальциевого обмена паратгормоном и тиреокальцитонином.
- •8.Биохимия печени и метаболизм хромопротеидов. Биохимия крови, соединительной ткани, мышц, костной ткани, зуба и нервной ткани.
- •1.Биологические функции печени. Роль печени в обмене веществ.
- •2.Механизмы детоксикация чужеродных и лекарственных соединений в печени.
- •3.Синтез гема гемоглобина. Нарушения синтеза гема. Порфирии
- •4.Катаболизм гемоглобина. Диагностическое значение определения желчных пигментов, пигментов кала и мочи.
- •5.Химический состав плазмы крови. Белки плазмы крови и их функции.
- •6.Остаточный азот крови и метаболиты аминокислотного и белкового обменов в диагностике нарушений метаболизма.
- •7.Токсичные формы кислорода, их образование и воздействие на клетки. Ферменты системы антиоксидантной защиты
- •8.Механизм участия витамина к в гемогоагуляции
- •9.Особенности химического состава соединительной ткани.
- •10.Гликозаминогликаны и протеогликаны соединительной ткани.
- •11.Биосинтез коллагена. Коллагенозы. Проявления недостаточности витамина с.
- •12.Особенности биохимического состава эмали, дентина и пульпы.
- •13.Физико-химические свойства, химический состав, биологическая роль слюны и гингивальной жидкости
- •14.Особенности химического состава мышц. Атф-регенерирующая система мышц.
- •15. Биохимические механизмы процесса мышечного сокращения и расслабления.
- •16.Физиологически активные пептиды и медиаторы мозга.
- •17. Биохимия ацетилхолинового рецептора
- •18. Биохимия адренергического рецептора
14.Особенности химического состава мышц. Атф-регенерирующая система мышц.
Скелетные и сердечные мышцы при микроскопическом исследовании обнаруживают поперечную исчерченность, в гладких мышцах такая исчерченность отсутствует.
В отличие от поперечно–полосатых мышц гладкие мышцы не содержат белок тропонин.
Ингибитором взаимодействия актина с миозином в гладких мышцах служит р-легкая цепь миозина,
а в поперечно-полосатых мышцах
тропонин –I.
В гладких мышцах холестерина больше чем в сердечной и скелетной мускулатуре.
Сердечная мышца по своей структуре и свойствам сходна с красными скелетными мышцами, но в них в два раза больше содержится холестерина и фосфолипидов чем скелетных мышцах.
Гликоген в сердечной мышце меньше метаболизируется и уровень его не подвергается большим колебаниям, как это имеет место в скелетной мышце.
Содержание креатина и АТФ в сердечной мышце почти в два раза меньше чем в скелетной. В миокарде в основном идут аэробные процессы.
Основным источником энергии для сердечной мышцы являются жирные кислоты (70% потребляемого сердечной мышцей кислорода используется для окисления жирных кислот), глюкоза, лактат и пируват.
Поперечно-полосатая мышца состоит из многоядерных, богатых митохондриями клеток, окруженных электровозбудимой мембранной – сарколеммой.
Отдельная мышечная клетка может иметь длину равной длине мышцы и достигает длины до 12 см. Толщина мышечной клетки равна 10-100 мкм.
При микроскопии в саркоплазме (цитоплазме) мышечной клетки обнаруживается пучок, состоящий из множества параллельно расположенных миофибрилл.
Каждая миофибрилла собрана из множества саркомеров, длина которых от 1500 до 2300 нм., ограниченных друг от друга Z-пластинками, которые сформированы белком -актинином.
Саркомер - это функциональная единица мышцы.
Каждый саркомер построен из белковых нитей (филаментов) двух типов –толстых и тонких нитей.
Основным белком толстых нитей является миозин
Белком тонких нитей: актин, тропонин, тропомиозин.
Толстые нити имеют два конца противоположной полярности имеющие выросты.
Выросты на толстых нитях образованы головками миозина, из множества молекул которого и собраны толстые филаменты саркомеров.
Поперечная исчерченность мышц, видимая под световым микроскопом – это результат своеобразной организации мышечных клеток и ориентации миофибрилл относительно друг друга.
15. Биохимические механизмы процесса мышечного сокращения и расслабления.
Сокращение мышцы включается нервным сигналом – потенциалом действия, возникающего за счет градиента концентрации ионов К+ и Nа+ на мембране нервной клетки, который через нервно-мышечный синапс при посредстве медиатора ацетилхолина трансформируется в потенциал действия сарколеммы и трубочек Т-системы.
Ответвления трубочек окружают каждую миофибриллу и контактируют с цистернами саркоплазматического ретикулума.
Потенциал действия, поступающий по трубочкам, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума.
Происходит высвобождение ионов Са в цитозоль и в миофибриллы, где ионы кальция в поперечно-полосатых мышцах связываются с С-тропонином, а в гладких мышцах с кальмодулином.
Через эти кальций - связывающие белки и осуществляется регуляция процессов мышечного сокращения и расслабления.
В исходном состоянии головки миозина нагружаются молекулами АТФ
Свободно вращаясь под большим углам, головки миозина контактируют с F - актином, образуя с осью фибриллы угол около 90о.
Ассоциация головок миозина с актином в присутствии ионов Са++, приводит к активации Са-АТФ-азы, к гидролизу АТФ и освобождению АДФ и неорганического фосфата.
Это меняет угол взаимосвязи головок миозина с актином с 90о до 45о и приводит к продвижению актина на 10-15 нм в направлении центра саркомера, т.е. меняется конформация белков комплекса F-актин-миозин - происходит сокращение.
Ионы Са активно откачиваются в цистерны Т-системы, что приводит к инактивации АТФ-азы головок миозина.
Новые молекулы АТФ связываются с головками миозина в комплексе миозин - F-актин, образуя комплекс миозин-АТФ, который обладает низким сродством к актину. Это приводит к отделению головок миозина от F-актина –
Восстанавливается исходная конформация белков толстых и тонких нитей саркомеров - происходит расслабление.
Единственным лимитирующим фактором мышечного сокращения и расслабления является АТФ, а главным регулятором этих процессов являются ионы Са++, которые накапливаются в цистернах саркоплазматического ретикулума в комплексе со специальным Са-связывающим белком кальсеквестрином.
