- •1.Введение в биохимию. Строение и функции белков. Ферменты.
- •2.Объекты, задачи и методы статической и динамической биохимии.
- •3. Методы и достижения функциональной биохимии. Биохимия и медицина.
- •1) Решение проблем сохранения здоровья человека;
- •5.Аминокислотный состав белковых молекул.
- •6.Физико-химические свойства белков.
- •7.Методы обнаружения и количественного определения белков.
- •8.Уровни структурной организации белковых молекул.
- •9.Зависимость биологических функций от структуры белков.
- •10.Классификация белков по их биологическим функциям
- •11.Структура простых и сложных белков.
- •12. Механизм действия и особенности ферментативного катализа.
- •13.Зависимость скорости ферментативных реакций от температуры, рН, концентрации фермента и субстрата.
- •14.Кофакторы ферментов: ионы металлов и коферменты.
- •15.Коферментные функции витаминов.
- •16.Регуляция активности ферментов. Ингибиторы и активаторы ферментов.
- •17. Лекарственные препараты - ингибиторы и активаторы ферментов.
- •18.Классификация ферментов и их номенклатура.
- •19. Характеристика ферментов класса оксидоредуктаз
- •20 Характеристика ферментов класса трансфераз,
- •21. Характеристика ферментов класса гидролаз.
- •22. Характеристика ферментов класса изомераз.
- •23. Характеристика ферментов класса, лиаз
- •24. Характеристика ферментов класса лигаз.
- •25.Особенности ферментного состава органов и тканей.
- •27.Наследственные энзимопатии. Применение ферментов в медицине.
- •1.Нуклеотидный состав рнк и днк.
- •2.Днк, строение и функции. Биосинтез днк.
- •3.Типы рнк. Биосинтез рнк.
- •7.Незаменимые компоненты пищи. Незаменимые аминокислоты и незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты.
- •8.Регионарные патологии, связанные с недостатком микроэлементов.
- •9.Витамины – механизм их биологических эффектов. Классификация витаминов.
- •10.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: а, д,
- •11.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: е. К.
- •12.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: в1, в2,
- •13.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов, в6, в12,
- •14.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: рр, с,
- •15.Строение, пищевые источники и биологические функции витаминов: биотин, пантотеновая кислота и фолевая кислота.
- •1.Понятие об обмене веществ и энергии. Второй закон термодинамики и обмен веществ
- •2.Анаболические и катаболические реакции метаболизма.
- •3.Специфические и общие пути катаболизма.
- •4Основные конечные продукты метаболизма у человека и пути их выведения.
- •5.Макроэргические соединения – строение и функции. Понятие о тканевом дыхании и биологическом окислении.
- •6.Дегидрирование субстратов и окисление водорода как источник энергии в клетке.
- •8.Структурная организация митохондриальной цепи переноса электронов и протонов.
- •7 Анаэробные дегидрогеназы и первичные акцепторы водорода – над и надф
- •8.Аэробные дегидрогеназы - фад и фмн-дегидрогеназы.
- •9.Терминальное окисление: убихинон, цитохромы. Цитохромоксидаза.
- •10.Механизмы трансформация энергии в клетке (теория п. Митчелла).
- •12.Механизм окислительного фосфорилирования, коэффициент р/0 и адф/о.
- •13.Разобщение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования.
- •15.Химизм окислительного декарбоксилирования пировиноградной кислоты.
- •16.Химизм и биологическая роль цикла трикарбоновых кислот.
- •17 Биоэнергетика и регуляция общих путей катаболизма.
- •4.Обмен углеводов
- •1. Основные углеводы пищи и тканей человека.
- •7.Химизм анаэробного пути распада углеводов.
- •8.Распространение и биол. Роль анаэробного гликолиза.
- •9. Анаэробный гликолиз и глюконеогенез (цикл Кори).
- •10.Химизм глюконеогенеза.
- •11.Химизм использования лактата сердечной мышцей.
- •12.Регуляция и нарушения гликолиза (эффект Пастера).
- •13. Биологическая роль пентозофосфатного пути катаболизма глюкозы.
- •14.Химизм пентозофосфатного пути распада глюкозы.
- •15.Биосинтез гликогена. Биологическая роль этого процесса.
- •16.Механизм мобилизации гликогена. Биологическая роль этого процесса.
- •17.Механизмы регуляции уровня глюкозы в крови.
- •18.Особенности обмена фруктозы, галактозы и дисахаридов.
- •19.Наследственные нарушения обмена моносахаридов и дисахаридов
- •20.Структура и биологическая роль мукополисахаридов
- •21.Состав и функции протеогликанов и гликопротеинов.
- •5. Обмен липидов
- •1. Состав важнейших липидов тканей. Жирные кислоты липидов тканей человека.
- •2.Структура и функции фосфолипидов тканей человека.
- •3.Структура и функции гликолипидов тканей человека.
- •4.Состав и биологические функции транспортных липидов.
- •5. Резервные и структурные липиды.
- •6.Переваривание жиров и всасывание продуктов переваривания липидов.
- •7.Желчные кислоты строение функции.
- •8.Нарушение переваривания и всасывания липидов.
- •9. Ресинтез триацилглицеринов в стенке кишечника.
- •10.Бета-окисление как специфический путь катаболизма жирных кислот.
- •11.Карнитиновый челночный механизм транспорта жирных кислот в митохондрии.
- •12.Особенности метаболизма полиненасыщенных жирных кислот.
- •13.Особенности метаболизма трансизомеров жирных кислот.
- •14. Биосинтез жирных кислот.
- •15.Особенности биосинтеза жиров в печени.
- •16.Особенности биосинтеза жиров в жировой ткани.
- •17.Механизм резервирование и мобилизация жиров.
- •18.Нарушения метаболизма жиров при анорексии и ожирении.
- •19.Синтез, использование и физиологическое значение кетоновых тел.
- •20.Схема синтеза основных простагландинов и их физиологические функции.
- •21.Стероиды организма человека и их биологические функции.
- •22.Биосинтез холестерина, регуляция и нарушения этого процесса.
- •23.Гиперлипопротеинемии - причины и последствия.
- •24.Механизм развития и биохимические основы лечения желчнокаменной болезни.
- •25.Биосинтез фосфолипидов.
- •6.Обмен белков и аминокислот.
- •1.Общая схема источников и путей расходования аминокислот в тканях.
- •3.Гниение белков (аминокислот) в кишечнике.
- •4. Обезвреживание продуктов гниения аминокислот.
- •11.Нарушения обмена биогенных аминов при психических заболеваниях.
- •12.Метаболиз аммиака. Основные источники аммиака и пути его обезвреживания.
- •13.Конечные продукты азотистого обмена: соли аммония и мочевина.
- •14.Биосинтез мочевины. Нарушение синтеза и выведения мочевины.
- •15.Специфические пути обмена аминокислот
- •16.Особенности обмена серосодержащих и ароматических аминокислот.
- •17.Синтез креатина и его биологическая роль.
- •18.Нарушения обмена отдельных аминокислот.
- •19. Переваривание и всасывание продуктов переваривания нуклеопротеидов.
- •20.Биосинтез пуриновых нуклеотидов
- •23.Биосинтез пиримидиновых нуклеотидов.
- •24.Нарушения обмена нуклеотидов. Подагра. Подагра
- •7. Регуляция обмена веществ. Гормоны. Водно-солевой обмен.
- •1.Основные механизмы саморегуляции обмена веществ на уровне клетки.
- •2.Современные представления о механизме действия гормонов
- •3.Классификация гормонов. Либерины и статины гипоталамуса. Биологическое действие.
- •4. Актг, стг - химическая природа биологическое действие.
- •5. Гормоны нейрогипофиза- химическая природа биологическое действие.
- •6.Механизм действия гонадотропных гормонов гипофиза.
- •7.Иодтиронины щитовидной железы, строение, влияние на обмен веществ и биоэнергетику клетки.
- •8.Гормоны мозгового вещества надпочечников, химическая природа, биосинтез, влияние на обмен веществ и биоэнергетические процессы.
- •9.Инсулин, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.
- •10.Глюкагон, химическая природа и механизм действия в регуляции обменных процессов.
- •11.Основные биохимические нарушения при сахарном диабете
- •12.Минералокортикоиды - химическая природа, представители, механизм действия на обмен веществ.
- •13.Глюкокортикоиды - химическая природа, представители, механизм действия на обмен веществ.
- •14.Химическая природа, представители и функции эстрогенов.
- •15.Химическая природа, представители и функции андрогенов.
- •16.Химическая природа и функции гестагенов.
- •17.Регуляция эстрогенами и прогестинами менструального цикла.
- •18.Гормоны и адаптационные процессы.
- •19. Биологические функции натрия, калий и других электролитов.
- •20.Роль почек в регуляции водно-солевого обмена.
- •21.Физико-химические свойства и химический состав мочи.
- •22. Патологические компоненты мочи, их обнаружение, значение для диагностики.
- •23. Биологическая роль кальция и фосфора. Нарушения фосфорно-кальциевый обмена
- •24.Регуляция фосфорно-кальциевого обмена паратгормоном и тиреокальцитонином.
- •8.Биохимия печени и метаболизм хромопротеидов. Биохимия крови, соединительной ткани, мышц, костной ткани, зуба и нервной ткани.
- •1.Биологические функции печени. Роль печени в обмене веществ.
- •2.Механизмы детоксикация чужеродных и лекарственных соединений в печени.
- •3.Синтез гема гемоглобина. Нарушения синтеза гема. Порфирии
- •4.Катаболизм гемоглобина. Диагностическое значение определения желчных пигментов, пигментов кала и мочи.
- •5.Химический состав плазмы крови. Белки плазмы крови и их функции.
- •6.Остаточный азот крови и метаболиты аминокислотного и белкового обменов в диагностике нарушений метаболизма.
- •7.Токсичные формы кислорода, их образование и воздействие на клетки. Ферменты системы антиоксидантной защиты
- •8.Механизм участия витамина к в гемогоагуляции
- •9.Особенности химического состава соединительной ткани.
- •10.Гликозаминогликаны и протеогликаны соединительной ткани.
- •11.Биосинтез коллагена. Коллагенозы. Проявления недостаточности витамина с.
- •12.Особенности биохимического состава эмали, дентина и пульпы.
- •13.Физико-химические свойства, химический состав, биологическая роль слюны и гингивальной жидкости
- •14.Особенности химического состава мышц. Атф-регенерирующая система мышц.
- •15. Биохимические механизмы процесса мышечного сокращения и расслабления.
- •16.Физиологически активные пептиды и медиаторы мозга.
- •17. Биохимия ацетилхолинового рецептора
- •18. Биохимия адренергического рецептора
22. Патологические компоненты мочи, их обнаружение, значение для диагностики.
Белок. В нормальной моче содержатся следы белка, которые не обнаруживаются обычными клиническими методами. При протеинурии основным белковым компонентом является альбумин сыворотки, но могут быть и глобулины.
Чаще всего причиной протеинурии являются болезни почек (острый гломерулонефрит, ранние стадии хронического гломерулонефрита, нефро-тический синдром, токсикоз беременности). Альбуминурия может наблюдаться также вследствие различных состояний, которые характеризуются нарушением кровоснабжения почек (например, при застойной формы сердечной недостаточности, лихорадки, анемии, заболеваний печени).
Моча больных множественной миеломой содержит белок Бенс-Джонса, который выпадает в осадок при нагревании мочи до 50 ° С и вновь растворяется при кипячении.
Глюкоза и другие моносахариды. В норме суточная моча содержит всего 0,3-1,1 ммоль / л глюкозы. Эти количества не обнаруживаются обычными лабораторными методами, поэтому считают, что в норме сахара в моче нет. Повышенное содержание глюкозы в моче может наблюдаться после анестезии или асфиксии, а также вследствие различных эмоциональных стрессов. В таком случае концентрация глюкозы в крови должна превысить пороговое значение, то есть 8,3-8,8 ммоль / л. Кратковременная глюкозурия может быть связана с алиментарной гипергликемией. При патологии глюкозурия имеется у 25% больных тяжелыми формами гипертиреоза. Но чаще глюкозурия является следствием сахарного диабета. При этом концентрация сахара в моче больных диабетом может колебаться от 0,5 до 12%.
Возможна глюкозурия, не связана с гипергликемией. Это имеет место в случае так называемого почечного диабета, когда есть дефект белка-пере-носника, участвующего в реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почек. В этом случае страдают транспортные системы любых сахаров, что обусловливает появление его в моче.
Кетоновые тела в норме не определяются принятыми в клинике лабораторными методами. Кетонурия имеется при сахарного диабета, голодания, стероидного диабета.
Порфирины. В нормальной моче содержится небольшое (до 300 мкг в сутки) количество порфиринов I типа. Однако вследствие болезней печени и пернициознои анемии их выделения может возрастать в 10-20 раз. При острой порфирии наблюдается экскреция с мочой значительных количеств уропорфирину III и копропорфирина III.
Желчные пигменты. В норме с мочой выделяется незначительное количество уробилиногена (стеркобилиногену). Однако его концентрация резко возрастает при гемолитической и паренхиматозной желтухи, а также при отравлении ядами, вызывающими гемолиз.
23. Биологическая роль кальция и фосфора. Нарушения фосфорно-кальциевый обмена
Биологическая роль кальция заключается в следующем.
1. Как уже было отмечено, кальций необходим для построения костной ткани, является строительным материалом для опорно-двигательного аппарата.
2. Принимает активное участие во внутриклеточных обменных процессах, за счёт регулирования функций кальциевых каналов, расположенных в клеточной мембране.
Каналы могут существовать только при достаточной концентрации кальция в крови и межклеточной жидкости. Через них осуществляется переход ионов натрия и калия через клеточную мембрану с возникновением состояний поляризации и деполяризации клеточной мембраны. Такие каналы называются «быстрыми». Процессы поляризации и деполяризации обеспечивают нормальное сокращение миофибрилл, функционирование нервно-мышечной пластинки.
Сам ионизированный кальций проникает в клетку через «медленные» кальциевые каналы и располагается на её внутренней поверхности.
3. Участие в сокращении мышечного волокна.
Кальций, непосредственно располагающийся на клеточной мембране, активизирует специальный фермент, внутриклеточную АТФ-азу, обеспечивающую разложение молекулы АТФ с отдачей энергии, необходимой для синтеза актомиозина, участвующего в мышечном сокращении.
4. Уплотняет стенки сосудов, снижает высвобождение гистамина клетками, повышает вязкость крови. Все эти свойства кальция могут помочь в лечении экссудативного воспаления, терапии аллергических реакций.
5. В медицине критических состояний известна и негативная роль ионов кальция, заключающаяся в повреждении клеточных структур тканей организма, перенёсших длительную гипоксию (возникает «кальциевый парадокс»).
При ишемии (длительном отсутствии кровоснабжения) нарушается функция рибосом клетки, синтезирующих белок. При восстановлении кровотока кальций входит в клетку и разрушает рибосомы, что приводит к нарушению синтеза белка и молекул АТФ, необходимых для обеспечения клетки энергией.
Кроме того, после реперфузии (восстановления кровотока) кальций способствует возникновению спазма сосудов, вновь ухудшающего кровоток. Описана роль этого катиона и в образовании эйкосаноидов - веществ ухудшающих микроциркуляцию.
6. Повышает тонус артериол и артериальное давление, воздействуя на вегетативную нервную систему (оказывает симпатомиметический эффект). Повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы, увеличивает частоту сердечных сокращений (вызывает тахикардию). Поэтому в лечении указанных состояний применяют препараты антагонистов кальция.
7. Необходим для поддержания нормальной свёртываемости крови. Способствует переходу протромбина в тромбин. Входит в состав тромбопластина плазмы (IV плазменный фактор).
Биологическая роль фосфора очень велика. Необходимо отметить следующее:
Он входит в состав нуклеиновых кислот, участвующих в процессах роста и деления клеток, хранения и использования генетической информации.
В составе костей скелета содержится примерно 85% от всего фосфора, находящегося в организме.
Фосфор обеспечивает нормальную и здоровую структуру десен и зубов.
Он существенно влияет на правильную работу почек и сердца.
Принимает участие в процессах накопления и освобождения энергии в клетках.
Задействован в передаче нервных импульсов.
Немаловажное значение фосфора: элемент способствует обмену жиров и крахмалов.
Фосфорно-кальциевый обмен нарушается при расстройствах кислотно-щелочного равновесия. При ацидозе происходит рассасывание костей, так как кристаллы апатита, составляющие основу кости, имеют основные свойства. При алкалозе, наоборот, апатиты откладываются в кости.
При болезни и синдроме Иценко - Кушинга, длительном введении с целью лечения глюкокортикоидов тормозится всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте.
Учитывая превалирование катаболизма белка, в том числе и в кости, отложение кальция в костной ткани тормозится, развивается остеопороз.
Увеличение кальция в крови отмечено при разрушении костей опухолями.
Гипокальциемия наблюдается при гиповитаминозе D, стеаторее (сочетается с недостаточным всасыванием жиров), при панкреатитах (в кишечнике образуются нерастворимые соединения - кальциевые мыла).
Гипофосфатемия возникает при гиповитаминозе D, диабетическом кетозе, наследственных заболеваниях, связанных с неспособностью почек реабсорбировать фосфор (болезнь Фанкони), передозировке диуретиков.
Считают, что даже значительные колебания фосфора в крови клинически не проявляются.
При снижении кальция в крови повышается возбудимость мышц, вплоть до развития тетании. Гиперкальциемия уменьшает возбудимость мышц, тормозит действие антидиуретического гормона, поэтому у больных наблюдается адинамия, полиурия, рвота и другие патологические изменения.
